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血管內皮損傷是多種疾病發(fā)生發(fā)展的重要環(huán)節(jié)。TF 在移植 GVHD 中的作用復雜，涉及炎癥、凝血等多個方面。包括內皮損傷機制、TF 的作用原理、對 GVHD 的影響、診斷方法及治療策略等。 1. 內皮損傷機制：血管內皮細胞受到物理、化學、免疫等因素刺激，導致細胞結構和功能改變。 2. TF 的作用原理：TF 激活凝血途徑，促進炎癥反應，加重內皮損傷。 3. 對 GVHD 的影響：TF 參與 GVHD 的發(fā)生，促進病情進展。 4. 診斷方法：通過血液檢查、影像學檢查等綜合判斷內皮損傷及 TF 水平。 5. 治療策略：使用免疫抑制劑如環(huán)孢素、他克莫司等，以及抗炎藥物如糖皮質激素。同時，改善血管內皮功能的藥物如前列環(huán)素也可能有幫助。 總之，深入了解血管內皮損傷及 TF 在移植 GVHD 中的作用，對于預防和治療 GVHD 具有重要意義。治療應綜合考慮，遵循個體化原則。

目的探討2型糖尿病(DM)患者內皮細胞功能改變及其臨床意義.方法應用ELISA發(fā)及發(fā)色底物法測定DM患者血中血管性血友病因子(vWF)、6-酮-前列腺素F1a.(6-K-PGFla.)含量及纖溶酶原激活物抑制劑Ⅰ(PAI-1)活性.結果①糖尿病組vWF、6-K-PGFla、PAl-1的測定結果均較正常對照組有顯著性改變(p＜0.05或P＜0.01),其中vWF、PAI-1表現(xiàn)為增高,6-K-PGFla表現(xiàn)為降低.②DM有并發(fā)癥組與DM無并發(fā)癥組相比較,vWF、6-K-PGFIa、PAI-1各指標間亦有顯著性差異(p＜0.05或p＜0.01).③各指標改變的幅度隨病變的程度而加重.結論通過測定反映血管內皮損傷等血栓前狀態(tài)幾個方面的指標,不僅有助于深入了解糖尿病血管損傷的并發(fā)癥及血栓形成的發(fā)生機制,而且為臨床上對糖尿病病人使用抗凝劑及抗血小板藥物治療提供了理論依據.

血管內皮抑制素，也根據醫(yī)院的不同，用的多少也不一樣，它對所有的癌都有一定的作用，一般是配合化療一起用的，臨床效果還不錯。