肝功能及兩對半檢查結(jié)果異常怎么看?
我的肝功能檢查結(jié)果如下:全肝功能檢查如下:TBA1.0CHE8.37GLU5.59TCH5.56ALT34.9AST21.2GGT59.9(參考范圍5--50)ALP65.4TP76.5ALB49.7GLO26.8A/G1.9TBIL15.72DBIL4.07IBIL11.65LDH133.33兩對半檢查如下:HBsAg0.015Anti-HBs56.810(參考范圍0—10)HBeAg0.001Anti-HBe11.796(參考范圍0—1.5)Anti-HBc15.040(參考范圍0—0.1)HBV-DNA
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                                        劉保福 主治醫(yī)師
威縣常屯衛(wèi)生院
一級甲等
婦產(chǎn)科
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肝功能和兩對半檢查結(jié)果包含多項指標(biāo),如膽紅素、轉(zhuǎn)氨酶、蛋白、乙肝相關(guān)抗體等。結(jié)果異??赡芴崾靖闻K功能異常、感染乙肝等情況,需綜合分析。 1. 膽紅素:膽紅素包括總膽紅素、直接膽紅素和間接膽紅素??偰懠t素升高可能與肝細胞損傷、膽道梗阻等有關(guān)。 2. 轉(zhuǎn)氨酶:ALT 和 AST 是反映肝細胞損傷的重要指標(biāo),正常范圍一般較低,升高可能提示肝臟炎癥。 3. 蛋白:包括總蛋白、白蛋白和球蛋白,其比例異??赡芊从掣闻K合成功能障礙。 4. 乙肝兩對半:HBsAg 陰性、Anti-HBs 陽性提示有乙肝抗體,HBeAg 陰性、Anti-HBe 和 Anti-HBc 陽性可能是既往感染過乙肝。 5. GGT 升高:可能與飲酒、膽道疾病等有關(guān)。 綜合各項指標(biāo),若有異常應(yīng)及時就醫(yī),進一步檢查明確原因,并采取相應(yīng)治療措施。同時要注意保持良好的生活習(xí)慣,避免飲酒、熬夜等損害肝臟的行為。
2024-12-19 21:31 
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                                        宋長輝 醫(yī)師
安都衛(wèi)生院
一級
全科
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GGT有升高,要注意休息,不能喝酒。不久相信可以恢復(fù)。但如果這些不能改善的話,癥狀會很嚴(yán)重的!慎!?。GT存在于腎、胰、肝、脾、腸、腦、肺、骨骼肌和心肌等組織中,在肝內(nèi)主要存在于肝細胞漿和肝內(nèi)膽管上皮中。GGT對各種肝膽疾病均有一定的臨床價值。在大多數(shù)肝膽疾病中,其活力均升高,但在不同的肝膽疾病中,其升高的程度與其他血清酶活性的相對比例不盡相同:(1)原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性肝癌病人中,該酶多數(shù)呈中度或高度增加,可大于正常的幾倍甚至幾十倍,而其他系統(tǒng)腫瘤多屬正常。但肝癌GGT的測定結(jié)果與其他肝膽疾病,尤其與黃疸病例重疊甚多,故單項測定GGT對肝癌并無診斷價值,但若同時測定甲胎蛋白、AKP和GGT,則診斷價值較大(甲胎蛋白陰性,而AKP、GGT上升,尤其在無黃疸、轉(zhuǎn)氨酶正?;騼H輕度升高者,應(yīng)高度警惕肝癌可能)。(2)肝內(nèi)或肝外膽管梗阻時,GGT排泄受阻,隨膽汁返流入血,致使血清GGT上升。(3)急性病毒性肝炎時,壞死區(qū)鄰近的肝細胞仙酶合成亢進,引起血清GGT升高。(4)慢性活動性肝炎時GGT常常高于正常1~2倍,如長期升高,可能有肝壞死傾向。(5)肝硬化時血清GGT的改變?nèi)Q于肝內(nèi)病變有無活動及其病因。在非活動期多屬正常,若伴有炎癥和進行性纖維化則往往上升。原發(fā)性或繼發(fā)性膽汁性肝硬化則往往早期有GGT升高。有人認(rèn)為肝硬化早期時GGT升高,嚴(yán)重患者尤其是晚期病例反而很低,這可能由于肝細胞GGT合成能力喪失,從而認(rèn)為肝硬化患者如果GGT較高,提示疾病尚處于早期階段。(6)脂肪肝病人GGT也常升高,但一般營養(yǎng)性脂肪肝時血清GGT活性多數(shù)不超過正常值之2倍。(7)酒精性肝炎和酒精性肝硬化患者GGT幾乎都上升,成為酒精性肝病的重要特征。拿身體換小錢是不值得的,善待自己。如果您對大醫(yī)“藥蟲”的回答感到滿意,請點擊為“采納為答案”謝謝!
2015-11-15 07:01 
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                                        邢學(xué)法 主治醫(yī)師
冠縣辛集中心衛(wèi)生院
一級
外科
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你好,一般肝功能檢查中,酶類主要是谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷酰轉(zhuǎn)肽酶三種,這三種酶類是肝功能的主要指標(biāo)。它們的增高預(yù)示著肝臟功能受損。建議排查病因,引起增高的原因有飲食、藥物、自身免疫性疾病、病毒肝炎等,要一一排除。
2015-11-14 23:07 
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