高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素，影響重要臟器如：心、腦、腎的結果與功能，導致臟器功能衰竭，是心血管疾病死亡的重要原因。高血壓死亡率高，究其原因高血壓的并發(fā)癥是最重要的因素。高血壓并發(fā)癥多由于動脈壓持續(xù)性升高，引發(fā)全身小動脈硬化，從而影響組織器官血液供應，包括：高血壓危象、高血壓腦病、心力衰竭、慢性腎衰竭、主動脈夾層、冠心病、糖尿病等。

一、高血壓危象

高血壓危象（hypertensivecrisis）是指原發(fā)性和繼發(fā)性高血壓在疾病發(fā)展過程中，在某些誘因的作用下，血壓急劇升高引起的一系列臨床癥狀，是高血壓過程中的一種特殊臨床綜合征。以交感神經強烈興奮、靶器官急性損害和血壓突然升高且升高負擔較大、病情進展迅速為特點。收縮壓多在220-240mmHg，舒張壓多在120-1300mmHg左右。其常見誘因有：驟然停用降壓藥物，寒冷、勞累、精神創(chuàng)傷、內分泌失調和嗜鉻細胞瘤發(fā)作等。主要發(fā)病機制為：小動脈發(fā)生強烈痙攣，微血管內凝血，血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應而產生危急癥狀。在高血壓早期與晚期均可發(fā)生。臨床表現：煩躁不安，氣急、皮膚潮紅、出汗、視力模糊、頭暈、頭痛、心率加快、惡心、嘔吐、口干、尿頻、排尿困難及手足顫抖及相應的靶器官缺血癥狀等。

高血壓危象治療主要包括降壓、保護心、腦重要器官，治療原發(fā)病等。高血壓伴有急進性靶器官病變，舒張壓>130mmHg，即高血壓急癥者，立即降壓治療以阻止或減少靶器官損害，應在數小時內將血壓降至安全范圍。一般使平均動脈壓降低20%~25%或舒張壓降至110mmHg以下，多需靜脈用藥。如血壓急劇升高而尚無靶器官損害且舒張壓<130mmHg，即高血壓緊迫狀態(tài)者，可在數小時內緩慢降壓，不一定需要靜脈用藥，如血壓進行性升高，口服藥物難以控制者應盡早應用靜脈藥物將血壓控制在安全范圍，保證重要臟器供血及患者生命安全。靜脈用藥首選硝普鈉，硝普鈉 （nitroprusside sodium）對動、靜脈有直接擴張作用，其特點是起效快、作用強、持續(xù)時間短，由于擴張血管作用明顯，可在短時間內控制血壓至安全范圍，最大劑量在150ug/min內發(fā)生中毒癥狀極少。其他包括：硝酸甘油、烏拉地爾、酚妥拉明等亦可酌情應用，注意靜脈用藥時間不宜過長，避免不良反應的發(fā)生。

二、高血壓腦病

高血壓腦病是由于動脈壓突發(fā)急驟升高，導致腦小動脈痙攣或腦血管調節(jié)功能失控，產生嚴重腦水腫、急性全面腦功能障礙的一種急性腦血管疾病。國內調查顯示：原發(fā)性高血壓導致高血壓腦病發(fā)病率為1%。癥狀多以嚴重頭痛開始，12—48h內充分發(fā)展，煩躁、頭痛、嘔吐（常呈噴射性）、視力障礙（可為暫時性失明）、局部肢體或全身抽搐、輕度偏癱或肢體肌肉強直、失語、甚至昏迷。

高血壓腦病發(fā)病機制目前有兩種學說：

1、過度調節(jié)或小動脈痙攣學說。正常情況下，腦血管隨血液變化而舒縮，血壓升高時，腦血管收縮，血壓下降時舒張。當血壓急劇升高時可造成腦膜和腦細小動脈持久性痙攣，使毛細血管血流量減少，甚至微血栓形成，導致腦組織缺血血氧，進而出現腦水腫、顱內壓增高等。

2、自動調節(jié)破裂學說，同位素檢測顯示：腦膜血管在血壓升高時收縮，血壓下降時擴張。正常人平均動脈壓（MAP）60-120mmHg之間時腦血流量保持恒定。當MAP≥180mmHg時，自動調節(jié)機制破壞，腦血管突然被動性擴張，腦血管過度灌注，滲透壓增高，血液內成分外滲，造成腦水腫和顱內壓增高。

高血壓腦病患者盡快降低血壓，控制抽搐，減輕腦水腫，降低顱內壓。

1、迅速降血壓：一般應爭取使血壓迅速降至160/100mmhg左右或接近病人平時血壓水平。不易降的過低，以免發(fā)生腦、心供血障礙發(fā)生梗塞。

2、控制腦水腫：降低顱壓，可用甘露醇快速靜滴，嚴重者可6-8小時重復使用。

3、控制抽搐：抽搐嚴重者首選安定靜脈緩慢注射。亦可使用苯巴比妥鈉、副醛、苯妥英鈉等。

三、心力衰竭

高血壓是心力衰竭常見原因之一，研究發(fā)現高血壓增加心衰的危險2-3倍?；仡櫺杂^察顯示：我國心衰患者12.9%合并高血壓病。Framingham研究顯示：91%患者心衰前有高血壓。降壓治療可使心衰發(fā)生率減少55%。高血壓時心臟后負荷增加，左心室舒張順應性降低和肺動脈壓升高，于是發(fā)生心肌代償性肥大，左心室肌壁肥厚，心腔顯著擴張，心臟重量增加，當代償不足時，心肌收縮力嚴重減弱而引起充血性心力衰竭。此外，高血壓往往同時合并缺血性心臟病，負擔加重的心臟處于缺血、缺氧狀態(tài)，造成心室肌功能不全，均會導致心力衰竭。

2010年版中國高血壓治療指南推薦了血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI），血管緊張素受體拮抗劑（ARB），鈣離子拮抗劑（CCB），β-受體阻滯劑和利尿劑共五大類藥物作為高血壓治療的一線藥物。原則上說，這些藥物均可以用于伴有心衰的高血壓患者的治療。

臨床研究表明，對于伴臨床心衰或LVEF降低的患者，阻斷RAAS藥物如ACEI或ARB、醛固酮受體阻滯劑（螺內酯、依普利酮），以及交感神經系統(tǒng)阻滯劑及β受體阻滯劑等均可降低病死率和改善預后。這些藥物形成了此類患者抗高血壓治療方案的主要成分。高血壓伴心衰患者通常需合用2種或3種降壓藥物。在應用利尿劑消除體內過多滯留的液體，使患者處于“干重”狀態(tài)后，β受體阻滯劑加ACEI或ARB可發(fā)揮協同的有益作用，稱之為優(yōu)化的組合。

醛固酮是人體內調節(jié)血容量的激素，促進腎臟對Na+的重吸收，同時排出K+。醛固酮的過渡分泌會引起鈉水潴留，心臟負荷增加，近來研究發(fā)現醛固酮還可以使血管收縮，血管僵硬度增加，引起心肌纖維化等。RALES研究發(fā)現，螺內酯可以改善中重度心衰患者癥狀，降低死亡率。因此醛固酮拮抗劑在高血壓合并心衰，特別是NYHA III-IV級的心衰治療中具有重要的作用。

四、慢性腎功能不全

慢性腎功能不全（CRI）患者的高血壓有以下3種情況，原發(fā)性高血壓合并有CRI;高血壓導致CRI;慢性腎?。–KD）引起的腎性高血壓。無論哪種情況，高血壓均是CRI病程進展的獨立危險因素。

長期高血壓導致腎入球小動脈硬化，使大量腎單位（即腎小球和腎小管）因慢性缺血而發(fā)生萎縮，并繼以纖維組織增生（這種病變稱為高血壓性腎硬化）。殘存的腎單位則發(fā)生代償性肥大，擴張。在腎硬化時，患者尿中可出現較多蛋白和較多紅細胞。在疾病的晚期，由于大量腎單位遭到破壞，以致腎臟排泄功能障礙，體內代謝終末產物，如非蛋白氮等，不能全部排出而在體內潴留，水鹽代謝和酸堿平衡也發(fā)生紊亂，造成自體中毒，出現尿毒癥。

原發(fā)性高血壓合并CRI患者的治療以保護殘存腎單位、延緩腎損害進展為主要目的。美國MDRD研究表明，當患者的尿蛋白>1.0 g/d時，MAP須控制達92 mm Hg才能有效延緩腎損害的進展。美國高血壓全國聯合委員會第七次報告（JNC-Ⅶ和WHO/ISH指南均主張將CKD患者血壓控制在130/80 mm Hg以下。我國專家建議，CKD患者合并高血壓（包括原發(fā)性高血壓及腎實質性高血壓）治療目標：當尿蛋白<1.0 g/d時，血壓應降至130/80 mm Hg（MAP降至97 mm Hg）；當尿蛋白>1.0g/d時，血壓應降至125/75 mm Hg（MAP降至92 mm Hg）。

CRD患者要降壓達標通常需要聯合用藥。中國2010年高血壓診斷治療指南指出：ACEI或ARB既有降壓，又有降低蛋白尿的作用，因此，對于高血壓伴腎臟病患者，尤其有蛋白尿患者，應作為首選；而這兩類藥物聯合對于減少蛋白尿可能有益。不能有效控制血壓者可加用利尿劑、CCB等藥物。鈣拮抗劑（CCB）在CRI患者血壓控制中具有非常重要的作用，其除具有良好的降壓作用外，還能阻止鈣離子進入細胞內，可抑制入球和出球小動脈血管平滑肌收縮，降低腎小球內壓，起到腎保護作用。臨床上宜選用能同時作用于L、N型鈣通道的長效CCB如氨氯地平、貝尼地平、非洛地平等藥物。β-受體阻滯劑通過腎臟排泄，因此對于CRI患者應調整劑量或避免使用。腎功能不全時，腎小球濾過率（GFR）顯著降低，導致到達作用部位的藥物量大為減少，當腎功能嚴重受損（如肌酐清除率<30ml/min）時，使用噻嗪類藥物利尿往往無效且可加重氮質血癥，應避免單獨或大劑量應用。

五、主動脈夾層

主動脈夾層是主動脈內膜撕裂后循環(huán)中的血液通過裂口進入主動脈壁內 ，導致血管壁分層，是高血壓的嚴重并發(fā)癥，本病起病兇險，死亡率極高。急性夾層如不及時診治，48小時內死亡率可高達50%。。美國心臟協會（AHA） 2006年報道本病年發(fā)病率為25～30/100萬，70%～ 90%主動脈夾層患者伴有高血壓。

疼痛是主動脈夾層特征性癥狀，約96%的患者有突發(fā)、急起、劇烈而持續(xù)且不能耐受的疼痛，多呈“撕裂樣”或“刀割樣”。1/3患者發(fā)病后有蒼白、大汗、皮膚濕冷、氣促、脈速、脈弱或消失等表現。夾層瘤破入胸膜腔大量內出血時可導致休克。夾層血腫擴展可壓迫鄰近組織、波及主動脈大分支，從而出現不同的癥狀與體征，應注意鑒別。常規(guī)的實驗室檢查對主動脈夾層診斷幫助不大，懷疑夾層者可盡早行主動脈造影術、計算機體層攝影 （CT）、磁共振 （MRI）、血管內超聲等明確診斷。

主動脈夾層的治療依靠于外科裂口修補術和介入支架置入術，但對于急性期患者無論是否采取介入或手術治療均應首先給予強化的內科藥物治療。迅速將收縮壓降至<100～120mmHg或更低，首選靜滴硝普鈉。β受體阻滯劑可減慢心率，降低等容收縮期左心室內壓力上升速率（dp/dt），防止夾層進一步擴展，經靜脈給藥作用更快。由于硝普鈉可反射性增加心率，如患者心率難于控制可應用烏拉地爾等不影響心率的降壓藥物。鈣通道阻滯劑、利尿劑控制血壓、血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑均可用于血壓控制。對于胸痛持續(xù)不緩解并伴有煩躁者可給予嗎啡等鎮(zhèn)靜劑穩(wěn)定病情，為患者創(chuàng)造最佳的術前狀態(tài)。

六、糖尿病

高血壓在糖尿病（DM）人群中患病率約40%-60%。高血壓死亡者10%患DM，DM患者中44%死亡與高血壓有關，35%-75%有并發(fā)癥的DM者與高血壓有關。高血壓并發(fā)糖尿病機制未完全清楚，學者推測與血管收縮導致胰島素抵抗，血管內皮細胞代謝異常有關。高血壓合并糖尿病者均為高?；驑O高危，因此應立即開始治療使血壓降至130/85mmHg以下。

JNC Ⅶ認為五種降壓藥物均可用于伴糖尿病的高血壓患者?；颊哐獕核奖冗x用降壓藥物更重要。大部分學者認為ACEI或ARB和醛固酮受體拮抗劑應包括在治療方案中。鈣通道阻滯劑不影響糖、脂代謝也可優(yōu)先選擇。非選擇性β-受體阻滯劑會阻斷β-2受體，長期應用有可能降低胰島素敏感。噻嗪類利尿劑影響血糖、血脂代謝，應盡量避免單獨或長期應用。另外血管擴張藥及中樞降壓藥對血糖代謝無影響，也可用于高血壓伴糖尿病患者。