動脈粥樣硬化是較少見的一種動脈硬化類型，主要影響小動脈壁的內(nèi)層和中層。動脈粥樣硬化僅是動脈硬化的一種類型，因此習(xí)慣上簡稱為“動脈硬化”，而將說明其特點的“粥樣”兩字簡化掉，極不妥當(dāng)。各種動脈硬化的共同特點是動脈發(fā)生了非炎癥性、退行性和增生性的病變，導(dǎo)致管壁增厚變硬，失去彈性和管腔縮小。動脈粥樣硬化的特點是在上述病變過程中，受累動脈的病變從內(nèi)膜開始，先后有多種病變合并存在，包括局部有脂質(zhì)和復(fù)合糖類積聚、出血和血栓形成、纖維組織增生和鈣質(zhì)沉著，并有動脈中層的逐漸退變和鈣化。

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據(jù)一項最新研究結(jié)果顯示，核受體及其配基可以作為阻斷炎癥和延緩動脈粥樣硬化進(jìn)展藥物的作用靶點。

富脂巨噬細(xì)胞，又稱泡沫細(xì)胞，在動脈粥樣硬化性損害的形成中起到重要作用。以往的報道表明，一種核受體——過氧化物酶體增生物激活受體（PPAR）-γ參與了這種細(xì)胞的脂質(zhì)攝取。

在目前這項研究中，加州拉霍亞市生理學(xué)研究索爾克研究院的Ronald M。 Evans博士及其同事對一種密切相關(guān)的受體PPAR-δ進(jìn)行了分析。

研究人員在9月11日在線出版的《科學(xué)》雜志上指出，與PPAR-γ相比，PPAR-δ可能會控制泡沫細(xì)胞的炎癥狀況。

他們發(fā)現(xiàn)，巨噬細(xì)胞內(nèi)PPAR-δ缺失會導(dǎo)致炎癥抑制物利用增加。在易患動脈粥樣硬化的小鼠中，移植缺乏PPAR-δ的巨噬細(xì)胞可使動脈粥樣硬化損傷減少50%以上。

PPAR-δ可能通過一種配基依賴性轉(zhuǎn)錄通路來控制炎癥。當(dāng)受體與轉(zhuǎn)錄抑制物關(guān)聯(lián)時，促炎癥效應(yīng)就會出現(xiàn)；而當(dāng)受體與這些抑制物脫離聯(lián)系就能夠產(chǎn)生抗炎作用。

Evans博士總結(jié)說：“這些資料提示，應(yīng)當(dāng)將PPAR-δ調(diào)節(jié)因子作為一種抑制炎癥和減緩動脈粥樣硬化進(jìn)展的方法來考慮，這可通過一種真正的治療性通路來發(fā)揮作用?！?/p>