高血壓腦小動脈硬化主要發(fā)生在腦實質(zhì)直徑<200μm小穿通動脈，血流側(cè)壓力持續(xù)超過中膜平滑肌最大收縮力時，血管平滑肌變性壞死，失去收縮力，血管被動擴張，內(nèi)膜受損，通透性增加，血漿成分滲入，導(dǎo)致小動脈纖維素性壞死，引起高血壓性腦病是急性失代償表現(xiàn)。持續(xù)慢性高血壓，在血流側(cè)壓力與各種血管活性物質(zhì)作用下，小動脈壁發(fā)生結(jié)構(gòu)性代償，平滑肌肥大增生、玻璃樣變，膠原、蛋白和聚糖等結(jié)締組織成分增加，管壁增厚，稱為高血壓小動脈硬化，血管壁耐受高血壓能力增強，但調(diào)節(jié)血流的舒縮功能減低，血壓降低時可引起腔隙性梗死。由于長期高血壓，可在小動脈和微動脈平滑肌發(fā)生玻璃樣變或動脈壁變薄部位形成微動脈瘤，血壓急驟增高時，此動脈瘤破裂為導(dǎo)致自發(fā)性腦出血的主要原因。長期腦小動脈硬化可引起皮質(zhì)下白質(zhì)局灶性缺血軟化，CT或MRI表現(xiàn)白質(zhì)疏松，如有明顯癡呆癥狀，稱為Binswanger皮質(zhì)下腦?。˙inswanger subcortical encephalopathy）。

在長期高血壓作用下，肌性動脈中膜平滑肌也經(jīng)歷小動脈平滑肌由功能代償至結(jié)構(gòu)代償?shù)倪^程，管壁硬化、增厚和管腔變窄，為維持原血流量，流速加快可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞損傷。內(nèi)皮細胞是血流動力學效應(yīng)的關(guān)鍵性媒介體，內(nèi)皮受損使血管舒縮功能破壞，啟動止血凝血過程，血脂蛋白滲入，內(nèi)膜增厚，粥樣硬化斑塊形成，血管腔進一步變窄。在血流動力學作用下，粥樣硬化斑塊發(fā)生破裂、潰瘍和出血，誘發(fā)血栓形成，引起動脈閉塞及腦梗死?？梢姡L期高血壓是腦動脈粥樣硬化最重要的成因。

高脂血癥與腦動脈粥樣硬化關(guān)系密切，已證明血清膽固醇（TC）>3.9mmol/L（150mg/dl）可發(fā)生動脈粥樣硬化，高脂血癥是腦動脈粥樣硬化的重要促進因素。頸動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生變性、潰瘍、斷裂和出血常可誘發(fā)血栓形成，使已狹窄的動脈腔血流顯著減少，可突然閉塞，導(dǎo)致血栓性腦梗死，脫落的小栓子堵塞于遠端小動脈，可引起突發(fā)的和不可預(yù)測的TCIA或血栓栓塞性卒中。

動脈粥樣硬化病理改變包括：①脂紋為早期病變，多發(fā)生在血流分叉處對面，是對機械力局部適應(yīng)性內(nèi)膜增厚，含大量的來自巨噬細胞或平滑肌細胞富含脂質(zhì)的泡沫細胞；②纖維斑塊由含脂質(zhì)的平滑肌細胞和富含膠原纖維的結(jié)締組織構(gòu)成，覆蓋內(nèi)膜層并突向血管腔，動脈可能擴張適應(yīng)斑塊的增大；③復(fù)合病變是粥樣硬化斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成，隨著斑塊增大，中間缺血而部分變軟，在血流作用力下斑塊表面斷裂，伴斑塊內(nèi)出血或血栓形成；④潰瘍是斑塊上淺凹陷或穿透斑塊，內(nèi)含出血、脂質(zhì)及鈣化的深潰瘍；⑤斑塊出血可因斑塊折斷或內(nèi)膜斷裂，血液進入軟化的斑塊中央，或進入斑塊的滋養(yǎng)小血管破裂（與高血壓有關(guān)），斑塊出血周圍常有急性和新鮮炎癥反應(yīng)，可見多形核白細胞和巨噬細胞浸潤，斑塊出血對引發(fā)卒中起重要作用；⑥復(fù)雜斑塊含大量脂質(zhì)，其含量增加與動脈狹窄程度及腦缺血癥狀有密切關(guān)系，作為平滑纖維斑塊的主要成分的膠原含量越高，發(fā)生缺血的危險性越低。