微循環(huán)是指微動脈與微靜脈之間的微細循環(huán)，它分布在全身各個器官和組織中，其功能狀態(tài)直接影響組織細胞的營養(yǎng)代謝和功能。雖然不同臟器和組織中微循環(huán)的結(jié)構(gòu)不盡相同，但其基本結(jié)構(gòu)相似，包括微動脈、后微動脈、前毛細血管、真毛細血管、微靜脈和動靜脈短路等微細血管組成。正常情況下，血流從微動脈、后微動脈經(jīng)前毛細血管通道連續(xù)地流動，流速較快，而真毛細血管網(wǎng)只有20%處于血流通過的開放狀態(tài)，其余部分處于關閉狀態(tài)，因此它的潛在容量非?？捎^，一旦全部開放，大量血液就會淤滯在毛細血管網(wǎng)內(nèi)，可導致有效血容量銳減，加劇休克的發(fā)生和發(fā)展。

當各種心臟病引起心排血量急劇降低時，必將影響微循環(huán)灌注，導致微循環(huán)功能障礙的發(fā)生和發(fā)展。現(xiàn)以急性心肌梗死并心源性休克為例，簡述心源性休克時微循環(huán)的變化。

（1）微血管平滑肌張力的改變：急性心肌梗死時由于心排血量銳減，動脈壓降低，可刺激主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器，反射性興奮交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，使兒茶酚胺釋放增加，引起微血管強烈收縮，尤其是微動脈、后微動脈及前毛細血管收縮更為明顯；加上心肌梗死時產(chǎn)生心前區(qū)劇烈疼痛和精神高度緊張等因素，使交感神經(jīng)處于高度興奮狀態(tài)，進一步加劇周圍血管的收縮。此外，兒茶酚胺釋放、血容量降低和心排血量減少可激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS），血管緊張素Ⅱ增加，導致血管強烈收縮；通過左房容量感受器對下丘腦合成與釋放加壓素的反射性抑制減弱，使垂體加壓素釋放增多，導致血管收縮；休克早期血小板產(chǎn)生的血栓素A2、血管內(nèi)皮素釋放，也可使血管收縮。在適當限度內(nèi)，這一機制具有保護性意義，它可以提高動脈壓，保障重要臟器的血液灌注，但血管收縮過甚，一方面血管阻力增大，可加重心臟的后負荷，增加心肌耗氧量，擴大心肌梗死范圍；另一方面毛細血管前微動脈劇烈而持久地收縮，可造成毛細血管網(wǎng)缺血性缺氧，而大部分血液未經(jīng)毛細血管網(wǎng)由動靜脈短路進入小靜脈，整個微循環(huán)灌注大為減少，臟器和組織得不到血液供應而處于缺血、缺氧狀態(tài)，若此時血流動力學未獲及時糾正，隨休克的發(fā)展，5-羥色胺、組胺、前列腺素E2（PGE2）、內(nèi)啡肽（endorphin）和緩激肽等擴血管活性物質(zhì)釋放增多，機體在無氧代謝下乳酸產(chǎn)生增加，酸性代謝產(chǎn)物堆積。上述物質(zhì)均使毛細血管前括約肌松弛；與此同時，血管對兒茶酚胺等收縮血管的活性物質(zhì)反應性逐漸降低，導致毛細血管網(wǎng)大量開放，而微靜脈平滑肌對缺氧和擴血管活性物質(zhì)的敏感性較差，仍處于收縮狀態(tài)，因此，血液便大量淤滯在毛細血管網(wǎng)內(nèi)，使回心血量和有效血容量進一步減少，這樣一方面可加重休克的進程，另一方面大量血液淤滯在毛細血管網(wǎng)內(nèi)可產(chǎn)生淤血性缺氧。淤滯的血液使毛細血管靜力壓增高，其管壁因缺氧而通透性增加，當血液流體靜力壓超過血液滲透壓時，則血漿便外滲到組織間隙，造成血液濃縮、黏稠和易凝，可進一步減少有效血容量和回心血量，心排血量進一步降低。此外，血液濃縮加上毛細血管內(nèi)皮細胞損傷、紅細胞凝集和血小板聚集并釋放血栓素A2同時激活內(nèi)凝血過程，可產(chǎn)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。休克晚期，血管平滑肌對各種血管活性物質(zhì)均不起反應，血管張力顯著降低，毛細血管內(nèi)尤其是在近靜脈端處廣泛形成微血栓，血液灌注停止，微循環(huán)處于衰竭狀態(tài)，則休克常難以逆轉(zhuǎn)。

（2）血流動力學和血管阻力的改變：絕大多數(shù)心源性休克血流動力學特點是低排高阻型休克，即冷休克或血管收縮型休克，這是因為心源性休克時交感神經(jīng)常處于高度興奮狀態(tài)，腎上腺皮質(zhì)、髓質(zhì)以及垂體功能亢進，兒茶酚胺分泌和釋放增加，α受體興奮占優(yōu)勢，使微小動脈和前毛細血管劇烈收縮，外周血管阻力增高，而心排出量降低，其臨床特點是皮膚蒼白、濕冷、多汗，皮膚溫度降低，多有意識障礙，少尿或尿閉，血壓降低，脈細弱，脈壓小，總外周血管阻力增大，心排出量嚴重降低。少數(shù)心源性休克可表現(xiàn)為低排低阻型休克，亦稱為血管擴張型休克或溫休克，至于高排低阻型休克在心源性休克中極為罕見。低排低阻型休克其產(chǎn)生機制未明，可能是β2受體興奮性增高占優(yōu)勢，動靜脈分流，組胺、緩激肽血管擴張性多肽和5-羥色胺等擴血管活性物質(zhì)釋放較多，而兒茶酚胺類、血管緊張素Ⅱ、血管加壓素等縮血管活性物質(zhì)分泌和釋放相對較少，使舒血管反射占優(yōu)勢，以致外周血管不能對心排血量下降產(chǎn)生相應的代償性收縮。也有人認為，由于心排出量降低，使左室舒張末壓增高，心肌和心室壁張力提高，肌纖維延伸受刺激，通過迷走神經(jīng)傳入纖維反射性抑制交感神經(jīng)，使外周血管擴張，阻力降低，即Bezoid-Jarisch反射。另一提法是缺血心肌在收縮期膨出，刺激心肌內(nèi)的伸延性受體，通過自主神經(jīng)傳入纖維，引起交感神經(jīng)張力的中樞性抑制，從而導致外周血管阻力降低，其臨床特點是皮膚溫暖、紅潤、不蒼白，冷汗少或無，尿量略減，意識障礙輕微，總外周血管阻力正?；蚱?，心排出量中度下降，本型休克預后較佳。此外，尚有介于上述兩型之間的中間型。

（3）血液重新分配：休克發(fā)生后，由于有效血容量減少，機體為了保證心腦腎等重要臟器的血供，必須減少相對次要器官的血供，使體內(nèi)血流量重新分配和調(diào)整，最早減少血供的組織器官是皮膚、四肢和骨骼肌，繼之為胃腸道、腎、肺和肝臟等器官，持久的低血供可引起上述臟器功能障礙。此外，機體通過加速組織間液進入毛細血管內(nèi)，以增加微循環(huán)灌注和有效血容量，但可導致功能性細胞外液降低，影響細胞功能。休克晚期由于血液大量淤滯在毛細血管內(nèi)加上彌散性血管內(nèi)凝血微血栓，形成廣泛出血，毛細血管通透性增加，血漿外滲，有效血容量進一步減少，臟器缺血、缺氧更趨嚴重，以致產(chǎn)生不可逆性病理改變。

（4）血液流變學改變：心源性休克時，由于心排出量明顯減少，微循環(huán)血流緩慢，隨著休克的發(fā)展，血液淤滯在毛細血管內(nèi)，血液流體靜力壓升高，加上毛細血管內(nèi)皮細胞因缺血、缺氧受損，通透性增加，導致血漿外滲、血液濃縮、血細胞比容增加，pH值降低，血液黏稠度升高和易凝。

（5）彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：休克晚期，微循環(huán)血流緩慢，血液濃縮，紅細胞變形，使受損的毛細血管內(nèi)皮更易發(fā)生纖維蛋白沉積和血小板聚集，形成微血栓，且多發(fā)生于毛細血管靜脈端，可進一步加重毛細血管內(nèi)血液淤滯和血漿外滲，回心血量和心排血量進一步降低，彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）消耗了大量凝血因子，可引起凝血因子缺乏性出血；DIC時，纖維蛋白降解物大量釋入血液，促使纖溶酶原轉(zhuǎn)為纖溶酶，后者有強大抗凝作用，可進一步加劇出血現(xiàn)象。如果出血發(fā)生在重要臟器預后更差。此外，DIC可加重組織細胞和毛細血管損傷，組織細胞內(nèi)溶酶體膜通透性增加或破裂，釋出溶酶體水解酶（lysosomal hydrolase），可導致細胞自溶和組織壞死，臟器功能進一步受損。