腦卒中特別是缺血性卒中是危害人類健康的最重要疾病之一。據(jù)報道，30%的缺血性卒中由頸動脈病變引起，且與狹窄處粥樣斑塊的穩(wěn)定性有關(guān)。頸動脈斑塊作為缺血性腦血管病的高危因素已為人們所共識，頸動脈斑塊性狹窄及斑塊的不穩(wěn)定性（易損性斑塊）均與缺血性腦血管病的發(fā)生密切相關(guān)。

引起因素

頸動脈斑塊的形成與發(fā)展是脂代謝異常、外界環(huán)境因素和內(nèi)在的多基因調(diào)控異常及血流動力學障礙等多種因素共同作用的結(jié)果。頸動脈斑塊可通過多種途徑導致缺血性腦血管病的發(fā)生。研究表明，頸動脈斑塊性狹窄的程度不再是缺血性卒中的主要預測指標，易損性斑塊更易導致缺血性卒中的發(fā)生。

影響斑塊穩(wěn)定性的因素很多：纖維帽變薄、炎性細胞浸潤、脂肪含量增高以及多發(fā)性斑塊內(nèi)出血與斑塊的不穩(wěn)定性有關(guān)，而斑塊鈣化程度和有機化纖維組織則與其穩(wěn)定性密切相關(guān)炎癥是斑塊不穩(wěn)定和破裂的重要原因，作為重要的炎癥標志物，CRP可能通過多種途徑參與不穩(wěn)定斑塊的病理過程。

頸動脈粥樣硬化不穩(wěn)定性與炎癥有關(guān)，CRP>5mg與復雜頸動脈粥樣硬化斑塊獨立相關(guān)，在心血管危險因素中，高CRP水平能顯著地獨立預測老年患者TIA和缺血性卒中的發(fā)生；本課題中入組患者的CRP水平明顯高于正常值，經(jīng)治療后有所下降，且與斑塊的大小相關(guān)，也說明CRP在頸動脈斑塊的病理過程中起重要作用，頸動脈斑塊的變化同LDL及血小板的變化密切相關(guān)。LDL經(jīng)氧化修飾后，除可損傷內(nèi)皮細胞和平滑肌細胞外，還能使炎癥反應放大，誘導斑塊不穩(wěn)定性；血小板激活后CD40L和CD62P的表達會顯著增加，二者均可誘導粘附分子、促炎細胞分子、趨化因子，從而導致血栓形成和斑塊破裂。頸動脈易損斑塊的無創(chuàng)性檢測包括超聲、CTA、MRA等多種檢查方法。超聲檢查是最簡便易行的頸動脈易損斑塊檢查方法，特別是血管內(nèi)超聲對頸動脈易損斑塊的檢測更值得關(guān)注。

研究發(fā)現(xiàn)

虛擬組織學血管內(nèi)超聲檢查和組織學檢查對頸動脈斑塊不同成分的符合程度不一，與薄纖維帽粥樣斑塊符合度最高（99.4%），該研究顯示VH-IVUS和組織學檢查對斑塊特征的研究結(jié)果有很強的相關(guān)性，特別是易損斑塊。研究發(fā)現(xiàn)，頸動脈斑塊的CTA檢查同組織學檢查之間有72.6%的一致性，特別是對鈣化有極好的一致性；CTA對大脂質(zhì)核心、斑塊大出血、斑塊潰瘍及纖維帽厚度的檢測方面亦與組織學檢查有良好的一致性。