二尖瓣閉合不全是由于風(fēng)濕熱反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致瓣膜增厚，瘢痕形成和瓣葉攣縮，以及腱索粘連，斷裂和乳頭肌瘢痕形成和縮短，使瓣膜運(yùn)動(dòng)受限影響其閉合，通常無瓣膜鈣化沉積或僅有輕度鈣質(zhì)沉積。二尖瓣關(guān)閉不全的主要病理生理改變是二尖瓣返流使得左心房負(fù)荷和左心室舒張期負(fù)荷加重，左心室收縮時(shí)，血流由左心室注入主動(dòng)脈和阻力較小的左心房，流入左心房的返流量可達(dá)左心室排血量的50%以上。左心房除接受肺靜脈回流的血液外，還接受左心室返流的血液，因此左心房壓力的升高可引起肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓力的升高，繼而擴(kuò)張和淤血。

發(fā)病機(jī)制

1、發(fā)病機(jī)制 二尖瓣結(jié)構(gòu)包括瓣葉，瓣環(huán)，腱索與乳頭肌，二尖瓣的功能尤其是關(guān)閉功能有賴于上述各部分的結(jié)構(gòu)完整與功能協(xié)調(diào)，當(dāng)上述中任何一部分的器質(zhì)性損害或功能失調(diào)，均可引起關(guān)閉不全，導(dǎo)致左心室收縮期血液反流，形成二尖瓣關(guān)閉不全，或稱二尖瓣反流。

正常柔軟的二尖瓣前，后葉有約1/3的瓣葉在收縮期貼合，由乳頭肌收縮及腱索拉緊而維持良好的關(guān)閉狀態(tài)，風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全有以下病理改變：

①瓣葉，乳頭肌和腱索縮短；

②瓣葉和乳頭肌，腱索粘連；

③瓣葉間粘連，以上變化造成瓣膜不能正常關(guān)閉，病程較久者病變處常有鈣質(zhì)沉著。

2、病理生理 根據(jù)二尖瓣關(guān)閉不全程度所出現(xiàn)相應(yīng)血流動(dòng)力學(xué)變化，可分為3期。

（1）左心室代償期：?jiǎn)渭兌獍觋P(guān)閉不全于左心室收縮期，除大部分血液進(jìn)入主動(dòng)脈外，尚有部分血液反流到左心房，使左心房在舒張期同時(shí)接受來自肺靜脈回流血和左心室逆流血，故左心房充盈量和壓力可增高，如果系單純二尖瓣關(guān)閉不全，未合并二尖瓣狹窄，在左心室舒張期，盡管左心房流入左心室血量較正常時(shí)增多，但增多血液仍可迅速充盈左心室，故左心房壓力可迅速降至正常水平，使左心房及肺靜脈壓力有一個(gè)緩沖間隙，加之左心室有較完善的代償機(jī)制及較長的代償間期，故單純二尖瓣關(guān)閉不全與單純二尖瓣狹窄不同，可在較長時(shí)期內(nèi)無明顯左心房擴(kuò)大和肺淤血的臨床表現(xiàn)，在長期舒張期容量負(fù)荷過重情況下，左心室逐漸產(chǎn)生離心性肥厚及擴(kuò)大，在代償期，超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)左室收縮末期容積指數(shù)增高和左室周徑縮短速率減小，反映左心室收縮功能減退，對(duì)風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全患者，其病理進(jìn)展取決于風(fēng)濕活動(dòng)程度及有無并發(fā)感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣葉破潰，腱索斷裂等所致關(guān)閉不全的嚴(yán)重程度，若合并上述情況，使左心室和二尖瓣環(huán)進(jìn)一步受累擴(kuò)大，引起反流量增加，從而形成惡性循環(huán)，使病情迅速進(jìn)展和惡化。

（2）左心室衰竭期：左心室失代償期，一方面由于心排血量降低，引起左心室舒張末期壓（LVEDP）增高，另一方面二尖瓣反流增加，使左心房壓力進(jìn)一步增高，導(dǎo)致肺淤血和急性肺水腫，長期肺淤血可引起肺小動(dòng)脈痙攣，收縮，使肺動(dòng)脈壓逐漸增高；長期肺動(dòng)脈高壓又可引起肺小動(dòng)脈內(nèi)膜和中層增生，從而發(fā)生右心室收縮期負(fù)荷過重而導(dǎo)致右心室肥厚和擴(kuò)張。

（3）右心室衰竭：二尖瓣關(guān)閉不全晚期出現(xiàn)右心功能不全癥狀，有體循環(huán)靜脈淤血臨床表現(xiàn)