隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)水平的提高，人們的生活水平也在逐步提高。當(dāng)吃飯不在是問題時(shí)，人們就開始轉(zhuǎn)而關(guān)注起自己的身體健康了。了解一些特殊疾病的發(fā)病原因是我們很好對(duì)抗疾病的重要手段。現(xiàn)在就讓我們來認(rèn)識(shí)和了解二尖瓣關(guān)閉不全的概念和引起這種病的原因。

二尖瓣關(guān)閉不全是由什么原因引起的？

二尖瓣關(guān)閉不全的主要病理生理改變是二尖瓣返流使得左心房負(fù)荷和左心室舒張期負(fù)荷加重，左心室收縮時(shí)，血流由左心室注入主動(dòng)脈和阻力較小的左心房，流入左心房的返流量可達(dá)左心室排血量的50%以上，左心房除接受肺靜脈回流的血液外，還接受左心室返流的血液，因此左心房壓力的升高可引起肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓力的升高，繼而擴(kuò)張和淤血，同時(shí)左心室舒張期容量負(fù)荷增加，左心室擴(kuò)大，慢性者早期通過代償，心搏量和射血分?jǐn)?shù)增加，左心室舒張末期容量和壓力可不增加，此時(shí)可無臨床癥狀；失代償時(shí)，心搏量和射血分?jǐn)?shù)下降，左心室舒張期末容量和壓力明顯增加，臨床上出現(xiàn)肺淤血和體循環(huán)灌注低下等左心衰竭的表現(xiàn)，晚期可出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓和全心衰竭。

急性二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，左心房突然增加大量返流的血液，可使左心房和肺靜脈壓力急劇上升，引起急性肺水腫。

慢性發(fā)病者中，由于風(fēng)濕熱造成的瓣葉損害所引起者最多見，占全部二尖瓣關(guān)閉不全患者的1/3，且多見于男性，病理變化主要是炎癥和纖維化使瓣葉變硬，縮短，變形，粘連融合，腱索融合，縮短，約有50%患者合并二尖瓣狹窄，二尖瓣關(guān)閉不全還可見于：

①冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。盒募」Ｈ笠约奥孕募∪毖奂叭轭^肌及其鄰近室壁心肌，引起乳頭肌纖維化伴功能障礙，

②先天性畸形：二尖瓣裂缺，最常見于心內(nèi)膜墊缺損或糾正型心臟轉(zhuǎn)位；心內(nèi)膜彈力纖維增生癥；降落傘型二尖瓣畸形，

③二尖瓣環(huán)鈣化：為特發(fā)性退行性病變，多見于老年女性患者，此外，高血壓病，馬凡綜合征，慢性腎功能衰竭和繼發(fā)性甲狀腺功能亢進(jìn)的患者，亦易發(fā)生二尖瓣環(huán)鈣化，

④左心室擴(kuò)大：任何病因引起的明顯左心室擴(kuò)大，均可使二尖瓣環(huán)擴(kuò)張，和乳頭肌側(cè)移，影響瓣葉的閉合，從而導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全，

⑤二尖瓣脫垂綜合征

⑥其他少見病因：結(jié)締組織病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等；肥厚梗阻型心肌?。粡?qiáng)直硬化性脊椎炎。

急性二尖瓣關(guān)閉不全多因腱索斷裂，瓣膜毀損或破裂，乳頭肌壞死或斷裂以及人工瓣膜替換術(shù)后開裂而引起，可見于感染性心內(nèi)膜炎，急性心肌梗塞，穿通性或閉合性胸外傷及自發(fā)性腱索斷裂。

既然知道了引起疾病的原因，那么我們就可以從源頭上去防治疾病，從根本上預(yù)防疾病的產(chǎn)生。當(dāng)然一旦發(fā)現(xiàn)身體不適，還是應(yīng)該到醫(yī)院接受全面而專業(yè)的檢查，我們的有問必答的在線專家也會(huì)根據(jù)您的問題做出專業(yè)而全面的回答。