短暫性腦缺血發(fā)作是局灶性腦缺血導致突發(fā)短暫性、可逆性神經功能障礙。發(fā)作持續(xù)數分鐘，通常在30分鐘內完全恢復，超過2小時常遺留輕微神經功能缺損表現或cT及MRI顯示腦組織缺血征象。傳統(tǒng)的TM定義時限為24小時內恢復。

關于短暫性腦缺血發(fā)作的病因，目前尚無定論，多數學者認為其病因是動脈粥樣硬化。本病發(fā)病通常有以下四種機制：拴塞、血栓、血流動力學異常或血管痙攣。

（一）微栓子 柱子主要來源于頸內動脈系統(tǒng)動脈硬化性狹窄處的附壁血栓和動脈粥祥硬化斑塊的脫落、血小板聚集物、膽因醇結晶等，微柱子隨血流阻塞小動脈后出現缺血癥狀，當栓子破碎或溶解移向遠端時，血流恢復，癥狀消失。而栓子的反復脫落，且隨固定流向的血流進入同一動脈，則臨床表現為同一部位短暫性腦缺血的反復發(fā)作。這就是現在多數學者支持微栓子學說的理由。

（二）腦血管痙攣 腦動脈硬化后使血管腔狹窄可形成血流游渦，刺激血管壁發(fā)生血管痙攣。而出現短暫性腦缺血發(fā)作的癥狀，當波渦減速時癥狀就消失。若動脈壁因血流游渦刺激反復出現，臨床上則表現為短暫性腦缺血發(fā)作。因此在持續(xù)高血壓、局部損傷，微栓子的刺激下，也可引起腦動脈的痙攣而致短暫性腦缺血發(fā)作發(fā)作。用鈣離子拮抗劑治療冗A有效、腦血管造影示大動脈痙攣等，也都是血管痙攣學說的支持點之一。

（三）血液成分、血流動力學改變 某些血液系統(tǒng)疾病如真性紅細胞增多癥、血小板增多癥、白血病、異常蛋白血癥和貧血等，各種原因所致的高凝狀態(tài)及低血壓和心律失常等改變造成腦灌注代償失調，可引起短暫性腦缺血發(fā)作。

（四）頸部動脈受壓學說 多屬椎—基底動脈系統(tǒng)缺血。推動脈因動脈硬化或先天性迂曲或扭結，當頭頸過伸或向一側轉動時，可在頸椎橫突孔處受壓。若伴有頸椎骨質增生時更易發(fā)生。

（五）其他 如腦實質內的血管炎、血管壁發(fā)育異?；蛐≡畛鲅?、腦外資血綜合征及系統(tǒng)性紅斑痕瘡等也可引起短暫性腦缺血發(fā)作。