動脈導(dǎo)管原本系胎兒時期肺動脈與主動脈間的正常血流通道，由于此時肺呼吸功能障礙，來自右心室的肺動脈血經(jīng)導(dǎo)管進入降主動脈，而左心室的血液則進入升主動脈，故動脈導(dǎo)管為胚胎時期特殊循環(huán)方式所必需。出生后，肺膨脹并承擔氣體交換功能，肺循環(huán)和體循環(huán)各司其職，不久導(dǎo)管因廢用即自選閉合。如持續(xù)不閉合而形成動脈導(dǎo)管未閉。應(yīng)施行手術(shù)，中斷其血流。動脈導(dǎo)管未閉是一種較常見的先天性心血管畸形，占先天性心臟病總數(shù)的12%～15%，女性約兩倍于男性。約10%的病例并存其他心血管畸形。

動脈導(dǎo)管未閉常見于早產(chǎn)兒，在妊娠滿28周前出生的嬰兒中發(fā)生率可占80%，出生后約15小時發(fā)生功能性關(guān)閉，出生后一年在解剖學(xué)上應(yīng)完全關(guān)閉。若持續(xù)開放，并產(chǎn)生病理生理改變，即稱動脈導(dǎo)管未閉。

由于主動脈壓高于肺動脈壓，故在全心動周期有持續(xù)的左至右分流，肺循環(huán)血流量增多，肺動脈及其分支擴大，回流到左心房及左心室的血流也相應(yīng)增加，左心房、室舒張期負荷增加，升主動脈擴張。分流量的大小取決于未閉動脈導(dǎo)管腔的粗細及主-肺動脈間的壓力階差。大量左至右分流，可引起肺動脈高壓，晚期，若已有阻塞性肺動脈高壓，肺動脈壓接近或超過主動脈壓，則分流減少，停止或出現(xiàn)右至左的分流，并出現(xiàn)右心室肥厚，紫紺和杵狀指（趾）。因分流水平在降主動脈左鎖骨下動脈的遠側(cè)，紫紺以下肢為明顯，左到右分流在主動脈水平，主動脈舒張壓降低，出現(xiàn)脈壓增大等一系列周圍血管體征。

遺傳是主要的內(nèi)因。

在胎兒期任何影響心臟胚胎發(fā)育的因素均可能造成心臟畸形，如孕母患風疹、流行性感冒、腮腺炎、柯薩奇病毒感染、糖尿病、高鈣血癥等，孕母接觸放射線；孕母服用抗癌藥物或甲糖寧等藥。

胚胎學(xué)和發(fā)病機制

胎兒的動脈導(dǎo)管從第六主動脈鰓弓背部發(fā)育而來，構(gòu)成胎兒血循環(huán)主動脈、肺動脈間的生理性通道。胎兒期肺小泡全部萎陷，不含有空氣，且無呼吸活動，因而肺血管阻力很大，故右心室排出的靜脈血，大都不能進入肺內(nèi)循環(huán)進行氧合。由于肺動脈壓力高于主動脈，因此進入肺動脈的大部分血液將經(jīng)動脈導(dǎo)管流入主動脈再經(jīng)臍動脈而達胎盤 ，在胚盤內(nèi)與母體血液進行代謝交換，然后納入臍靜脈回流入胎兒血循環(huán)。