房室傳導(dǎo)阻滯又稱房室阻滯，在老年人中較為常見，是指房室交界區(qū)脫離了生理不應(yīng)期后，心房沖動傳導(dǎo)延遲或不能傳導(dǎo)至心室。心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)包括竇房結(jié)、結(jié)間束（前、中、后束）、房室結(jié)、房室束、左右束支以及蒲頃野纖維。房室阻滯與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)，房室結(jié)、希氏束、束支及其任一部位的不應(yīng)期延長都能使心房至心室的激動傳導(dǎo)延緩、部分或全部不能下傳心室。

引起老年人房室傳導(dǎo)阻滯的病因有：冠心病、原發(fā)性高血壓、鈣化性瓣膜病尤其主動脈瓣或瓣環(huán)鈣化、心臟纖維支架的鈣化與硬化（Lev病）和傳導(dǎo)系統(tǒng)原發(fā)性硬化變性（Lenegre?。?、病毒性心肌炎、心內(nèi)膜炎、心臟腫瘤、心臟手術(shù)、電解質(zhì)紊亂等。

引起小兒房室傳導(dǎo)阻滯的原因通常有：先天性心臟血管畸形或房室傳導(dǎo)系統(tǒng)發(fā)育缺陷，感染性心肌炎、心肌病、風(fēng)濕熱，藥物或電解質(zhì)影響，心臟手術(shù)創(chuàng)傷和迷走神經(jīng)張力增高。

先天性完全性房室傳導(dǎo)阻滯常常是由于胎兒的傳導(dǎo)系統(tǒng)受到自身免疫性損害所致，這種損害來自患系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）的母體產(chǎn)生的IgG抗體（抗SSA/Ro、抗SSB/La），這些母體較常為無癥狀的。很少時類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、皮肌炎或Sjogren綜合征是其原發(fā)的自身免疫過程。自身免疫性疾病約占所有先天性完全性房室傳導(dǎo)阻滯的60%～70%，并約占心臟結(jié)構(gòu)正常病例的80%。先天性完全性房室傳導(dǎo)阻滯也可見于復(fù)雜的先天性心臟病、胚胎性傳導(dǎo)系統(tǒng)發(fā)育異常、心肌腫瘤、心肌炎、由心內(nèi)膜炎引起的心包膿腫、長Q-T間期綜合征、涉及室間隔的先天性心臟病修補后以及Kc-arns-Sayre綜合征的病人。先天性完全性房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)病率為20 000～25 000次活產(chǎn)中有1例，較高的胚胎廢棄率使其真實的發(fā)病率被過低估計了。SLE母親所生的一些嬰兒在出生時并未出現(xiàn)完全性房室傳導(dǎo)阻滯，一般待出生后3～6個月內(nèi)才出現(xiàn)。心律失常偶爾可在胎兒期就可被懷疑到，并且可引起胎兒性水腫。通過胎兒超聲心動圖等檢查就能獲得診斷。合并有先天性心臟病并在出生一周內(nèi)就發(fā)生充血性心力衰竭的患嬰具有極大的危險性。