高血壓是缺血性疾病的危險(xiǎn)因素。局部缺血可調(diào)動(dòng)脂肪因子等全身因素，參與缺血后血管新生防御反應(yīng)。脂肪因子Visfatin與煙酰胺磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶（Nampt）基因相同。采用Nampt抑制劑、Nampt過表達(dá)小鼠、Nampt突變失活小鼠，證明Visfatin可通過Nampt酶活性代謝途徑以及隨后的SIRT1依賴的VEGFR-2/3 和 eNOS信號(hào)途徑，增強(qiáng)內(nèi)皮祖細(xì)胞功能、促進(jìn)血管新生。人血液Visfatin/Nampt水平與內(nèi)皮祖細(xì)胞數(shù)量正相關(guān)，增強(qiáng)Nampt酶代謝途徑的干預(yù)治療可改善內(nèi)皮祖細(xì)胞，促進(jìn)血管新生，加速傷口愈合，具有治療學(xué)意義。

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