2013年5月24日上午葛均波院士做了“免疫炎癥反應(yīng)在動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病機(jī)制中的作用”的主題發(fā)言。葛院士向大會(huì)匯報(bào)了復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院、上海市心血管病研究所近年來(lái)在動(dòng)脈粥樣硬化(AS)方面作用的研究成果。經(jīng)典的血管炎癥損傷學(xué)說(shuō)的理論，人們常常關(guān)注免疫炎癥的效應(yīng)細(xì)胞-單核巨噬細(xì)胞。但是葛院士及其研究團(tuán)隊(duì)于10多年前開(kāi)始將關(guān)注的重點(diǎn)逐漸轉(zhuǎn)向單核巨噬細(xì)胞的上游細(xì)胞如樹(shù)突狀細(xì)胞(DC)。DC是體內(nèi)專(zhuān)職抗原遞呈細(xì)胞，它的遞呈抗原的能力是單核細(xì)胞的100-10000倍。那么DC會(huì)不會(huì)在AS中發(fā)揮作用?在提出這樣的問(wèn)題后，葛院士的團(tuán)隊(duì)首先在人的動(dòng)脈粥樣硬化的斑塊中發(fā)現(xiàn)了DC的存在，并且在動(dòng)脈粥樣硬化部位的各個(gè)階段均有樹(shù)突狀細(xì)胞的聚集，隨后又用大量的數(shù)據(jù)與實(shí)驗(yàn)闡明了DC參與AS的具體機(jī)制。

　　首先成熟的DC可能通過(guò)泡沫細(xì)胞轉(zhuǎn)化直接參與AS發(fā)生和發(fā)展，DC可能是除了巨噬細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞以外，泡沫細(xì)胞形成的另一個(gè)重要來(lái)源。在糖尿病的患者中，糖基化終產(chǎn)物可以上調(diào)DC表面清道夫受體，激活MAPK途徑，這可能是DC參與并放大AS炎癥免疫反應(yīng)的新機(jī)制。

　　以上提到的都是冠心病危險(xiǎn)因子刺激DC成熟以啟動(dòng)炎癥，促進(jìn)AS的發(fā)生與進(jìn)展，但是葛院士及其團(tuán)隊(duì)最新的研究成果首次發(fā)現(xiàn)半成熟的DC細(xì)胞如髓樣DC(mDC)可負(fù)向免疫調(diào)控而減輕動(dòng)脈硬化或者延緩動(dòng)脈硬化的發(fā)生。一系列抗動(dòng)脈硬化藥物如他汀、貝特類(lèi)藥物可能與此有關(guān)。這對(duì)于全面認(rèn)識(shí)動(dòng)脈粥樣硬化的炎癥機(jī)制提供了實(shí)驗(yàn)證據(jù)，也極大地豐富了DC參與動(dòng)脈粥樣硬化的理論。

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