臨床對冠心病高危、疑似和確診患者，進(jìn)行冠脈解剖學(xué)和功能學(xué)評價明確診斷并判斷病變嚴(yán)重性。評價均可分為無創(chuàng)和有創(chuàng)，解剖學(xué)無創(chuàng)檢查包括冠脈CTA和磁共振冠脈成像，有創(chuàng)包括冠脈造影、IVUS和OCT;功能學(xué)無創(chuàng)檢查有運(yùn)動心電圖、負(fù)荷超聲心動圖、核素心肌灌注顯像、負(fù)荷MRI和PET等，有創(chuàng)主要為FFR。

冠脈造影可顯示有無狹窄、狹窄部位、程度、范圍等，但對血管壁和斑塊特性難以細(xì)致評估。IVUS可評價粥樣斑塊性質(zhì)、斑塊負(fù)荷和血管壁情況，更準(zhǔn)確地判斷解剖結(jié)構(gòu)變化。OCT技術(shù)可獲得實(shí)時血管斷層影像，分辨率為IVUS的10倍，對斑塊性質(zhì)可進(jìn)行更佳判斷。但這些解剖學(xué)技術(shù)難以通過統(tǒng)一閾值預(yù)測病變是否導(dǎo)致心肌缺血。IVUS和OCT等影像技術(shù)在支架尺寸選擇、置入后優(yōu)化及支架內(nèi)再狹窄或血栓形成機(jī)制判斷上有不可替代的價值。

FFR已成為公認(rèn)的評價冠脈狹窄的功能性指標(biāo)。FAME研究提出了“功能性完全血運(yùn)重建”，即對FFR≤0.8的缺血病變置入支架，而對非缺血病變僅藥物治療，可改善患者預(yù)后。對穩(wěn)定性心絞痛患者，與優(yōu)化藥物治療相比，PCI并不能降低死亡和心肌梗死。而FAME 2研究證實(shí)，穩(wěn)定性心絞痛患者行FFR指導(dǎo)下的PCI加優(yōu)化藥物治療可顯著降低緊急血運(yùn)重建。FFR目前主要用于：中度狹窄病變；多支血管病變和串聯(lián)病變；彌漫性病變；左主干病變和分叉病變。

總之，我們應(yīng)對每例計(jì)劃行冠脈介入治療的患者進(jìn)行個體化評估，改變重解剖輕功能的傳統(tǒng)觀念，合理運(yùn)用解剖和功能、無創(chuàng)和有創(chuàng)的方法為患者制定優(yōu)化的評價方案。FFR告訴我們哪些病變需要干預(yù)，而IVUS和OCT則指導(dǎo)我們該怎么做以及怎樣做得更好。

2012年12月，ACCF/ AHA聯(lián)合發(fā)布了2013版《ST段抬高心肌梗死管理指南》（簡稱新指南），對STEMI臨床診療的各方面進(jìn)行了更新。

在抗栓藥物治療中P2Y12受體拮抗劑的劑量選擇上，新指南仍然推薦氯吡格雷600 mg負(fù)荷量繼之以75 mg/d維持治療，因600 mg負(fù)荷量能更有效迅速的實(shí)現(xiàn)血小板抑制；將氯吡格雷列為一線用藥，與普拉格雷、替格瑞洛并列（ⅠB）。

新指南仍不推薦普拉格雷用于既往有卒中或TIA病史的患者。由于TRITON TIMI38研究中≥75歲及體重<60 kg者應(yīng)用普拉格雷后獲益不明顯，且考慮到出血風(fēng)險，因此新指南更傾向于推薦普拉格雷用于相對年輕的伴糖尿病或大面積心肌損傷高危風(fēng)險患者。

可逆的非噻吩吡啶類P2Y12受體拮抗劑替格瑞洛能更快更有效的達(dá)到血小板抑制。PLATO研究顯示替格瑞洛較氯吡格雷能更有效地降低STEMI患者的支架血栓發(fā)生和總死亡率，但卻增加了卒中和顱內(nèi)出血，臨床應(yīng)用還應(yīng)考慮一天兩次服藥對患者依從性的影響。

CHAMPION PHOENIX研究證明，坎格雷洛與氯吡格雷顯著降低PCI術(shù)后48 h的支架血栓、心肌梗死等缺血事件發(fā)生率，且安全性相似。首次證實(shí)在所有接受PCI的患者預(yù)先給予坎格雷洛的有效性。

在雙聯(lián)抗血小板治療（DAPT）維持時間上，新指南提出無論置入BMS還是DES，DAPT時間均為1年（ⅠB）。此外，新指南對DES置入者DAPT維持時間長于1年認(rèn)為可以考慮，而究竟維持多久尚存爭議。

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