糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病。高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損，或兩者兼有引起。糖尿病時(shí)長(zhǎng)期存在的高血糖，導(dǎo)致各種組織，特別是眼、腎、心臟、血管、神經(jīng)的慢性損害、功能障礙。下面我們就來具體了解下這種疾?。?/p>

糖尿病病因分兩種

1、遺傳因素

1型或2型糖尿病均存在明顯的遺傳異質(zhì)性。糖尿病存在家族發(fā)病傾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。臨床上至少有60種以上的遺傳綜合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多個(gè)DNA位點(diǎn)參與發(fā)病，其中以HLA抗原基因中DQ位點(diǎn)多態(tài)性關(guān)系最為密切。在2型糖尿病已發(fā)現(xiàn)多種明確的基因突變，如胰島素基因、胰島素受體基因、葡萄糖激酶基因、線粒體基因等。

2、環(huán)境因素

進(jìn)食過多，體力活動(dòng)減少導(dǎo)致的肥胖是2型糖尿病最主要的環(huán)境因素，使具有2型糖尿病遺傳易感性的個(gè)體容易發(fā)病。1型糖尿病患者存在免疫系統(tǒng)異常，在某些病毒如柯薩奇病毒，風(fēng)疹病毒，腮腺病毒等感染后導(dǎo)致自身免疫反應(yīng)，破壞胰島素β細(xì)胞。

糖尿病在臨床分兩種類型： 

 1、胰島素依賴型糖尿?。储裥吞悄虿。?多發(fā)病在30歲以下，但也可以在成年甚至老年發(fā)病，此型患者起病較晚，病情較重，容易出現(xiàn)酮癥酸中毒，重者昏迷有些病人通過胰島素治療后，胰島β細(xì)胞功能有不同程度的改善。個(gè)別病人甚至在一段時(shí)間內(nèi)可以不用胰島素治療。 

一型糖尿病是一種自體免疫疾病，自體免疫疾病是由于身體的免疫系統(tǒng)對(duì)自身作出攻擊而成的。 糖尿病患者的免疫系統(tǒng)對(duì)自身分泌胰島素的胰臟貝它細(xì)胞 ，作出攻擊并殺死他們。 結(jié)果胰臟并不能分泌足夠的胰島素。 有一些一型糖尿病患者， 需要每天服用胰島素來維持生命。在現(xiàn)今的科學(xué)界， 科學(xué)家還未能找到身體攻擊胰臟貝它細(xì)胞的真正原因， 但他們相信這病跟遺傳因素 和環(huán)境因素例如病毒，是有關(guān)連的。

 2、非胰島素依賴型糖尿?。储蛐吞悄虿。?多發(fā)于成年人或老年人，患者起病較慢，病情較輕，體型多肥胖，血槳胰島素水平可稍低、正?；蚱?，Ⅱ型糖尿病發(fā)病率很高，約占糖尿發(fā)病人數(shù)的90%左右。

二型糖尿病是各種致病因素的作用下，經(jīng)過漫長(zhǎng)的病理過程而形成的。由于致病因子的存在，正常的血液結(jié)構(gòu)平衡被破壞，血中胰島素效力相對(duì)減弱，經(jīng)過體內(nèi)反饋系統(tǒng)的啟動(dòng)，首先累及胰島，使之長(zhǎng)期超負(fù)荷工作失去代償能力。再繼續(xù)下去，就像強(qiáng)迫一個(gè)帶病的人干活一樣，最終累死。因此，在治療上我們不妨換一下思路，從宏觀出發(fā)，先進(jìn)行血液平衡的調(diào)整，使血中致病因子消除，肅清周邊環(huán)境，有利于充分發(fā)揮血中胰島素的作用，從而間接地保護(hù)了胰島，達(dá)到了治療二型糖尿病和預(yù)防并發(fā)癥的目的。

簡(jiǎn)而言之，一就是胰島素分泌還有用，可以使用促進(jìn)胰島素分泌的藥物，二就是胰島素分泌基本沒用，只能注射胰島素降血糖

識(shí)別糖尿病類型方法

1、看發(fā)病時(shí)的年齡：年齡愈?、裥涂赡苄跃陀?，年齡愈大Ⅱ型可能性就愈大。30歲以下得病，Ⅰ型可能性最大；30~40歲Ⅰ型可能性最小，Ⅱ型可能性大；40歲以上得病，Ⅱ型可能性最大，Ⅰ型可能性最小。

2、看發(fā)病前后的體型：體型愈瘦Ⅰ型可能性愈大，而體型愈胖Ⅱ型可能性愈大；如果體型比多數(shù)正常人瘦，Ⅰ型可能性大，Ⅱ型可能性小；如果體型和多數(shù)正常人相似，Ⅰ型可能性小，Ⅱ型可能性大；體型超重或肥胖，Ⅰ型可能性最小，Ⅱ型可能性最大。

3、看發(fā)病后有無(wú)酮癥：酮癥常常是Ⅰ型的特點(diǎn)，而Ⅱ型一般不出現(xiàn)酮癥。

4、看治療反應(yīng)：對(duì)口服降糖藥治療無(wú)效提示Ⅰ型，對(duì)口服降糖藥治療效果較好提示Ⅱ型。但少數(shù)Ⅰ型患者發(fā)病初期對(duì)口服降糖藥有一定效果，但很快變得無(wú)效，這個(gè)期間我們稱之為“蜜月期”。Ⅱ型患者口服降糖藥治療一段時(shí)間后藥物失效，這種情況稱為藥物繼發(fā)性失效。

5、看胰島素水平：血胰島素水平低提示Ⅰ型，正?；蚋哂谡Ｌ崾劲蛐汀?/p>