低血糖綜合癥是什么呢？有什么癥狀呢？低血糖綜合征（hypoglycemicsyndrome）是一組由多種病因引起的綜合征。血糖濃度常低于3.36mmol/L（60mg/dl），嚴(yán)重而長期的低血糖癥可發(fā)生廣泛的神經(jīng)系統(tǒng)損害與并發(fā)癥?；颊哂忻嫔n白、心悸、肢冷、冷汗、手顫、腿軟、周身乏力、頭昏、眼花、饑餓感、恐慌與焦慮等，進食后緩解，如低血糖逐漸發(fā)展則可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)。那識別這種病的方法有哪些呢？和家庭醫(yī)生一起來了解一下吧。

疾病描述

低血糖綜合征（hypoglycemicsyndrome）是一組由多種病因引起的綜合征。血糖濃度常低于3.36mmol/L（60mg/dl），嚴(yán)重而長期的低血糖癥可發(fā)生廣泛的神經(jīng)系統(tǒng)損害與并發(fā)癥。

常見的有功能性低血糖與肝源性低血糖，其次為胰島素瘤及其他內(nèi)分泌性疾病所致的低血糖癥。本病常被誤診為癔病、癲癇、精神病、腦瘤與腦炎等，經(jīng)過恰當(dāng)治療后，癥狀可迅速好轉(zhuǎn)。早期識別本病甚為重要，可達治愈目的，延誤診斷與治療會造成永久性的神經(jīng)病變而不可逆轉(zhuǎn)，后果不佳。

診斷方法

本征依靠典型的低血糖表現(xiàn)，血糖測定低于2.2mmol/L多可作出診斷。功能性低血糖測定多屬正常。

發(fā)病機制

低血糖以損害神經(jīng)為主，腦與交感神經(jīng)最重要。1971年，Briely發(fā)現(xiàn)低血糖腦部病變與局部缺血性細(xì)胞病變相似，基本病變?yōu)樯窠?jīng)元變性，壞死及膠質(zhì)細(xì)胞浸潤。腦代謝能源主要靠葡萄糖，神經(jīng)細(xì)胞自身糖原儲備有限，依靠血糖來供應(yīng)。而神經(jīng)系統(tǒng)各部分對低血糖敏感性不一致，以大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核及蒼白球最敏感。丘腦、下丘腦、腦干、腦神經(jīng)核次之。最后為脊髓水平的前角細(xì)胞及周圍神經(jīng)。組織學(xué)改變?yōu)樯窠?jīng)細(xì)胞核的染色質(zhì)凝集與溶解，核膜不清，胞漿腫脹，內(nèi)含小空泡及顆粒。1973年，Chang給小鼠注射普通胰島素2U后，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌陣攣，有癲癇發(fā)作，40～120min進入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L（120mg/dl）減少至1.18mmol/L（21mg/dl），昏迷期小鼠血糖水平僅為1.01mmoL/L（18mg/dl）。

糖、脂肪與氨基酸是神經(jīng)代謝中能量的來源，這些物質(zhì)氧化后放出能量儲存于ATP及磷酸肌酸中，待需要時釋放。糖與氧減少時，ATP磷酸肌磷酸肌酸，神經(jīng)節(jié)苷脂中的結(jié)合葡萄糖合成減少，由于ATP少，而核苷酸合成也減少，導(dǎo)致神經(jīng)功能減退。低血糖時高能磷酸鹽復(fù)合物的代謝及神經(jīng)功能不僅與血糖水平有關(guān)，而且與氧分分壓的關(guān)系也很密切，低血糖時由于腦氧攝取降低，葡萄糖的攝取率也受抑制，單純依賴糖不足以維持氧化代謝水平，必然影響脂肪酸及氨基酸的代謝，腦磷脂分子水平可下降35%。腦組織在低血糖時，大腦皮層先受抑制，繼而皮層下中樞受累，波及中腦，最后延腦受損而發(fā)生一系列臨床異常表現(xiàn)。當(dāng)血糖降低后，機體有自我調(diào)節(jié)機制，可刺激腎上腺素分泌，促進肝糖原分解，使血糖回升達正常水平。