（導(dǎo)讀）以往的研究證明靈芝孢子油預(yù)處理能明顯減少黑質(zhì)致密部多巴胺能神經(jīng)元的死亡。本實(shí)驗(yàn)建立2個(gè)常見(jiàn)的帕金森病動(dòng)物模型，進(jìn)一步證實(shí)靈芝孢子油對(duì)這兩種模型黑質(zhì)區(qū)誘導(dǎo)型一氧化氮酶（iNOSmRNA）表達(dá)的調(diào)節(jié)作用。

1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氫吡啶（MPTP）小鼠模型和6-羥基多巴（6-OHDA）大鼠模型是#!常用于實(shí)驗(yàn)研究的帕金森病動(dòng)物模型。這兩種物質(zhì)會(huì)造成中腦黑質(zhì)致密部多巴胺（DA）能神經(jīng)元選擇性變性、死亡，引發(fā)老鼠丶猴子出現(xiàn)類(lèi)似人類(lèi)的帕金森病癥狀。

實(shí)驗(yàn)方法：C57BL小鼠分為MPTP組、靈芝孢子油+MPTP組、正常對(duì)照組。MPTP組皮下注射MPTP共6天，靈芝孢子油+MPTP組在注射MPTP前2天開(kāi)始鼻飼靈芝孢子油，連續(xù)8天，MPTP組喂食生理鹽水做對(duì)照，2周后斷頭取出中腦腹側(cè)組織。6-OHDA大鼠模型，SD大鼠分為6-OHDA組、靈芝孢子油+6-OHDA組、正常對(duì)照組。用腦部立體定向法將6-OHDA注射到SD大鼠一側(cè)黑質(zhì)致密部建立大鼠帕金森病模型，靈芝孢子油組在造模之前3天開(kāi)始給藥，連續(xù)10天。6-OHDA組喂食生理鹽水做對(duì)照。造模后第13天取各組大鼠中腦腹側(cè)組織，用熒光半定量RT-PCR法檢測(cè)各組織中腦腹側(cè)iNOSmRNA表達(dá)量。

實(shí)驗(yàn)結(jié)果：靈芝孢子油對(duì)這兩種模型黑質(zhì)區(qū)誘導(dǎo)型一氧化氮酶（iNOSmRNA）表達(dá)的調(diào)節(jié)作用。MPTP模型的iNOSmRNA表達(dá)量明顯增高，MPTP對(duì)iNOS基因的激活，減少因NO增加而導(dǎo)致的細(xì)胞氧化性損傷。提高iNOSmRNA的過(guò)度表達(dá)可能與MPTP的發(fā)病機(jī)制有關(guān)，靈芝孢子油能有效下調(diào)iNOSmRNA的高表達(dá)從而有效減少因一氧化氮增加而導(dǎo)致的細(xì)胞氧化性損傷。這與6-OHDA引起黑質(zhì)區(qū)神經(jīng)元凋亡機(jī)制不同。6-OHDA模型，6-OHDA組iNOSmRNA的表達(dá)量?jī)H略有增多，靈芝孢子油干預(yù)后的iNOSmRNA表達(dá)量無(wú)明顯改變。

上述結(jié)果提示MPTP與6-OHDA造成黑質(zhì)DA能神經(jīng)元損害的作用機(jī)制各不相同，靈芝孢子油對(duì)這兩種神經(jīng)毒素PD模型的預(yù)防保護(hù)作用也有明顯差別。

圖1real-timePCR檢測(cè)各組中腦iNOSmRNA表達(dá)量的熒光定量圖譜

朱蔚文等。兩種帕金森病模型黑質(zhì)一氧化氮合酶mRNA的表達(dá)及靈芝孢子油的調(diào)控作用[J]。實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志.2007，23（13）：1984-1986。

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