尿毒癥的發(fā)病機制有哪些
1、造血系統(tǒng)主要改變?yōu)樨氀统鲅?。貧血原因:①嚴重腎組織損害時促紅細胞生成素產(chǎn)生不足。②體內(nèi)蓄積的代謝產(chǎn)物,有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可縮短紅細胞生存期,加速紅細胞破壞并可引起溶血。③轉(zhuǎn)鐵蛋白從尿中喪失過多,造成體內(nèi)鐵的運輸障礙。
尿毒癥病人常有出血傾向,表現(xiàn)為牙齦出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因:①毒性物質(zhì)抑制骨髓,血小板生成減少。②有些病人血小板數(shù)量并不減少,卻有出血傾向。這可能是由于血液內(nèi)胍類毒性物質(zhì)造成血小板功能障礙,使血小板凝聚力減弱和釋放血小板第3因子的作用降低所致。
2、骨骼系統(tǒng)尿素癥時常有低血鈣。這可能由于:①腎排泄磷酸鹽功能下降,故血中磷酸鹽濃度升高,鈣濃度下降。②體內(nèi)蓄積的磷酸鹽在腸內(nèi)與食入的鈣結合成不溶解的磷酸鈣,使鈣吸收減少,排出增多。③1,25-二羥膽鈣化醇是維生素D在腸道內(nèi)促進鈣吸收的活動形式,在腎內(nèi)合成。慢性腎疾病時,1,25-二羥膽鈣化醇合成發(fā)生障礙,致小腸的鈣吸收不良,引起低血鈣。
長期尿毒癥時血鈣減少可引起甲狀旁腺功能亢進,因而引起骨組織普遍脫鈣,稱為腎性骨營養(yǎng)不良(renal osteodystrophy),其形態(tài)與骨軟化(osteomalacia)和囊狀纖維性骨炎(osteitis fibrosa cystica)相似。
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