腎癌發(fā)病占泌尿生殖系統(tǒng)腫瘤的第三位，手術根治是腎癌的主要治療手段。但因腎癌起病隱蔽，診斷時已有25%患者失去手術機會，特別是對中晚期腎癌已有局部或遠處轉移的患者，臨床上缺乏有效的治療措施，手術難度大，即使強物手術切除往往預后也較差；由于常規(guī)的放療、化療、激素及免疫治療對腎癌的療效有限，因此，對不能手術者行單純姑息治療的1年生存率不足10%。

腎動脈栓塞治療腎癌的報道最早見于1969年，但直到70年代中期以后，腎動脈栓塞才廣泛用于腎癌，尤其晚期腎癌的治療。我國采用無水酒精——碘化油乳液經(jīng)導管內(nèi)栓塞治療腎癌，無水酒精作用于靶器官可達毛細血管水平，引起組織蛋白凝固，血管內(nèi)皮破壞，血細胞淤滯于小血管內(nèi)，導致永久性栓塞，不易形成側支循環(huán)。碘化油與無水酒精聯(lián)合應用具有相互強化的作用：前者可以延緩后者對靶器官的作用時間，而后者能夠延緩前者在病灶內(nèi)的清除，并且兩者聯(lián)合應用可以經(jīng)X線跟蹤，有利于監(jiān)控栓塞過程及隨訪觀察。栓塞后表現(xiàn)為癥狀減輕，腫瘤血供中斷、體積縮小、血尿消失，疼痛緩解，對大部分病人（尤其是腫瘤較小者）可導致腫瘤完全性壞死，療效肯定。隨著技術的進步，有可能對腫瘤進行局部滅活，達到外科手術“切除”的效果，有望延長患者壽命，提高晚期腎癌病人的生活質量。

在國外，某些醫(yī)院對富血供腎癌術前栓塞已經(jīng)成為常規(guī)，它可通過腎動脈栓塞使富血供腫瘤缺血壞死。而腎臟血供為一末端循環(huán)，不會導致鄰近器官缺血壞死。其適應證為：對不能或不愿手術切降者作為姑息性治療；手術切除前作為術前準備，通過阻斷腎動脈血供，以減少術中出血，并使腎腫瘤縮小，有助于手術切降，從而提高手術切除率。

腎癌治療方法

腎癌的治療主要是手術切除，放射治療、化學治療、免疫治療等效果不理想，亦不肯定，有統(tǒng)計腎癌配合放療對5年生存無影響。

1。腎癌手術分為單純性腎癌切除術和根治性腎癌切除術，目前公認的是根治性腎癌切除術可以提高生存率。根治性腎癌切除術包括腎周圍筋膜及其內(nèi)容：腎周圍脂肪、腎和腎上腺。關于根治性腎癌切除術是否進行局部淋巴結清掃尚有爭議，有的認為淋巴結轉移時往往有血行轉移，有淋巴轉移的病例最終都出現(xiàn)血行轉移，淋巴結分布廣，不易清除干凈；但亦有人認為，淋巴結轉移主要在腎門附近；下腔靜脈和主動脈區(qū)，可以根治性切除，但根治性淋巴結清掃手術發(fā)現(xiàn)有轉移灶者，很少有生存超過5年者。腎癌手術時應爭取先結扎腎動脈和腎靜脈，可以減少手術中出血和可能引起的腫瘤擴散。 腎癌是多血管腫瘤，常有大的側枝靜脈，手術容易出血，且不易控制。因此，在較大腫瘤手術時，可以在術前進行選擇性腎動脈栓塞可引起劇烈疼痛、發(fā)熱、腸麻痹、感染等，不應常規(guī)應用。

腎癌治療中的特殊問題：

（1）保留腎組織的腎癌手術：保留腎組織的腎癌手術如雙側腎癌或孤立腎腎癌，以及對側腎功能不好如腎血管性高血壓、腎結石、腎結核、腎盂輸尿管連處狹窄。腎癌較小即<3cm直徑并位于腎邊緣的亦可考慮保留腎組織手術，手術方法為部分腎切除術，亦可將腫瘤刺出。

（2）下腔靜脈癌栓：腎癌容易發(fā)生腎靜脈和下腔靜脈內(nèi)癌栓，近年來認為，如未發(fā)現(xiàn)局部或遠處擴散，腎癌根治切除術時可同時切除靜脈內(nèi)癌栓或取出下腔靜脈內(nèi)癌栓，預后仍然良好。手術時阻斷下腔靜脈應在血栓水平以上，可避免致命的肺栓塞。如血栓延伸到心臟，可在心包內(nèi)把下腔靜脈阻斷，再切開下腔靜脈，取出栓子。

（3）腎癌局部擴散侵犯鄰近組織和臟器：這是腎癌治療中的棘手問題。手術徹底切除腫瘤和其受累的組織是唯一能治愈的方法，這類病人5年生存者不過5%。腎癌局部擴散可伴有疼痛，由于腫瘤侵入后腹壁、骶棘肌和神經(jīng)根。腎癌直接浸潤肝臟比較少，肝內(nèi)轉移多于直接浸潤。十二指腸和胰腺受累幾無可能治愈。雖然有遠處轉移，只要手術可能，多數(shù)還是能將原發(fā)病腎切除，轉移處病灶還是有可能獲得相當長的存治率，摘除病腎后，血尿和疼痛亦被去除，還是值得的。

2。免疫治療：多年來已證明人體實性腫瘤內(nèi)淋巴細胞對其腫瘤細胞有免疫反應，但這種腫瘤浸潤淋巴細胞（TIL）對自體腫瘤的細胞毒作用往往較低，因腫瘤內(nèi)有抑制的機制，這種TIL細胞需在體外刺激和擴增，使之對自體腫瘤充分發(fā)揮細胞毒作用。正常人類淋巴細胞和白介素2（IL—2）培養(yǎng)能夠產(chǎn)生效應細胞稱為淋巴因子激活殺傷細胞即LAK細胞。一組LAK細胞與IL-2治療腎癌57例；LAK細胞+IL-236例、單純IL-221例，LAK細胞+IL-2組完全緩解（CR）4例，部分緩解（PR）8例，有效率12/36（33%）。IL-2組僅l/21例CR。 腫瘤浸潤淋巴細胞即TIL細胞亦可在體外用IL-2擴增，在動物實驗發(fā)現(xiàn)這種過繼性的轉 移TIL，其治療效果比LAK細胞強50倍～100倍，并可破壞其肺和肝的轉移灶。其臨床應用的可能性尚在探討中。

3?；瘜W治療：腎癌的化療效果不好，單用藥治療效果更差。有專家統(tǒng)計37種化療藥物單藥治療腎癌其中以烷化劑效果較好。聯(lián)合化療中療效較好的組合為：長春花堿+氨甲喋呤+博菜霉素+Tamoxifem睪丸；長春新堿+阿霉素+BCG+甲基乙醛氧孕前酮；長春花堿+阿霉素+羥基脲+MA。總之多藥治療優(yōu)于單藥。

4。免疫治療和化療結合：一組957例腎癌轉移±腎癌復發(fā)者應用+擾素A LPHA-2A治療，單用時有效率12%，如與長春花堿合并治療，則有效率24%。有效者2年可能生存者50%～70%，無效者生存10%～15%，理想劑量為干擾素180萬單位皮下或肌肉注射，每周3次，長春花堿0.1mg/kg靜脈注射，3周一次。

5。生物基因治療：目前國際最好的生物基因藥物為——“羥基它里寧”，對腎癌確切療效，鮮果顯著。

腎癌治療進展

免疫治療

轉移性腎癌的全身治療效果非常有限，在美國IL-2是唯一被批準應用于轉移性腎癌的藥物，常用的方法是高劑量IL-2 60-72萬IU/kg靜脈注射Q8h連續(xù)5天，每2周重復，總的反應率為15%-25%，CR率為3%-10%，達到CR的患者中80%能生存10年以上，然而由于副反應較大，并不是所有的轉移性腎癌患者都能夠耐受。

由美國NCI外科部Yang JC等進行的一項隨機臨床試驗比較了高劑量與低劑量IL-2治療轉移性腎癌的效果。低劑量IL-2的用法又分為7.2萬IU/kg靜脈注射Q8h或皮下注射Qd，均連續(xù)給藥5天，每2周重復。結果顯示，3組的有效率分別為21%、13%、10%，3組的總生存期沒有差異；但對獲CR的患者進行亞組分析時顯示，高劑量組獲CR的患者維持時間較長，有明顯的生存優(yōu)勢。

由Cytokine工作組進行的一項隨機的Ⅲ期臨床試驗比較了靜脈注射高劑量IL-2與皮下注射低劑量IL-2+α干擾素治療轉移性腎癌的效果，結果顯示兩組的有效率分別為25%、12%，高劑量組在總生存期和無病生存期方面均有優(yōu)勢。

靶向治療

分子生物學研究發(fā)現(xiàn)，大部分腎透明細胞癌細胞中存在VHL基因的缺失或失活，VHL基因的缺失或失活引起HIF基因上調，從而導致PDGF、VEGF、CaIX等的過度表達，這些腫瘤發(fā)生、發(fā)展的生物學機制成為腎透明細胞癌靶向治療的基礎。

SU011248：SU011248是一種多靶點的酪氨酸激酶抑制劑，通過抑制PDGFR、VEGFR、KIT、FLT3等產(chǎn)生抗腫瘤和抗血管生成作用。在2004年ASCO年會上，Motzer RJ等報道了一項SU011248二線治療轉移性腎細胞癌的Ⅱ期臨床研究的結果，SU011248 50mg口服Qd，連續(xù)給藥4周，每6周重復。中位隨訪6個月，63例患者中，PR 15例（24%），SD 29例（46%），PD 19例（30%）。提示SU011248是一種治療轉移性腎細胞癌有效的藥物，

BAY 43-9006：是一種新的信號傳導抑制劑，通過抑制Raf激酶，從而阻斷Raf/MEK/ERK信號傳導通路，抑制細胞增殖；同時還有抑制VEGFR-2和PDGFR-β的功能，具有抗血管生成作用。在2004年ASCO年會上，Ratain MJ等報道一項BAY 43-9006治療晚期實體瘤的Ⅱ期臨床研究的結果，63例晚期腎細胞癌患者中，25例有效、18例穩(wěn)定、15例進展（5例患者出組）。提示BAY 43-9006方案在治療晚期腎細胞癌有效，正在進行的一項Ⅲ期臨床試驗將評價BAY 43-9006對晚期腎細胞癌的TTP和生存期的影響。