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肝性腦病的生化機制較為復雜，主要包括氨中毒學說、神經(jīng)遞質(zhì)失衡、假性神經(jīng)遞質(zhì)學說、錳離子蓄積、炎癥反應(yīng)等。關(guān)愛自己，從關(guān)注健康開始。身體不適時，請及時就醫(yī)，并在醫(yī)生指導下合理用藥。
1.氨中毒學說：氨是導致肝性腦病的關(guān)鍵因素。肝功能障礙時，氨的生成增多且代謝減少，血氨水平升高，透過血腦屏障進入腦組織，干擾腦的能量代謝和神經(jīng)傳遞。
2.神經(jīng)遞質(zhì)失衡：正常情況下，興奮性神經(jīng)遞質(zhì)與抑制性神經(jīng)遞質(zhì)保持平衡。但在肝性腦病時，γ-氨基丁酸等抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多，而谷氨酸等興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少。
3.假性神經(jīng)遞質(zhì)學說：腸道細菌分解蛋白質(zhì)產(chǎn)生的苯乙胺和酪胺，在肝功能障礙時不能被有效清除，經(jīng)羥化形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們與正常神經(jīng)遞質(zhì)相似但功能弱，干擾正常神經(jīng)傳導。
4.錳離子蓄積：錳具有神經(jīng)毒性，肝病時錳不能正常排泄，在腦內(nèi)蓄積，損害腦組織，影響神經(jīng)功能。
5.炎癥反應(yīng)：肝臟疾病可引發(fā)炎癥，釋放炎癥介質(zhì)，損傷血腦屏障，影響神經(jīng)功能。
總之，肝性腦病的生化機制是多種因素共同作用的結(jié)果，了解這些機制有助于更好地診斷和治療該疾病。