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肺炎、積液且血常規(guī)檢查無粒細(xì)胞，這種情況不是缺鐵性貧血。肺炎和積液是肺部的炎癥和病理改變，無粒細(xì)胞可能與多種原因有關(guān)。缺鐵性貧血主要是由于鐵攝入不足、丟失過多等導(dǎo)致血紅蛋白合成減少。這三者的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)和診斷標(biāo)準(zhǔn)均不同。 1. 肺炎：是肺部的炎癥性疾病，可由細(xì)菌、病毒、支原體等感染引起，常有發(fā)熱、咳嗽、咳痰等癥狀。治療常使用抗生素如阿莫西林、頭孢呋辛、左氧氟沙星等。 2. 積液：可能是炎癥滲出導(dǎo)致，也可能與心功能不全、低蛋白血癥等有關(guān)。少量積液可自行吸收，大量積液可能需要穿刺引流。 3. 無粒細(xì)胞：可能是骨髓造血功能異常、藥物影響、自身免疫疾病等導(dǎo)致。需要進(jìn)一步檢查明確原因。 4. 缺鐵性貧血：多因鐵攝入不足、需求增加、丟失過多等。表現(xiàn)為乏力、頭暈、面色蒼白等。治療常用硫酸亞鐵、富馬酸亞鐵、右旋糖酐鐵等。 5. 診斷差異：肺炎通過胸部影像學(xué)和病原學(xué)檢查診斷；積液通過 B 超、CT 等檢查明確；無粒細(xì)胞要綜合骨髓穿刺等檢查判斷；缺鐵性貧血依據(jù)血清鐵、鐵蛋白等指標(biāo)診斷。 總之，肺炎、積液且無粒細(xì)胞與缺鐵性貧血是不同的疾病，需要通過詳細(xì)的檢查和專業(yè)的診斷來明確具體病情，并采取相應(yīng)的治療措施。

白細(xì)胞無色，呈球形，直徑在7～20μm之間。經(jīng)復(fù)合染料染色后，可根據(jù)其形態(tài)差異和細(xì)胞質(zhì)內(nèi)有無特有的顆?？煞譃閮纱箢愇宸N細(xì)胞。1、粒細(xì)胞根據(jù)顆粒的著色性質(zhì)不同又分為①中性粒細(xì)胞；②嗜酸性粒細(xì)胞；③嗜堿性粒細(xì)胞三種。2、無粒細(xì)胞又分為單核細(xì)胞與淋巴細(xì)胞兩種。白細(xì)胞是機(jī)體防御系統(tǒng)的一個(gè)重要組成部分。它通過吞噬和產(chǎn)生抗體等方式來抵御和消滅入侵的病原微生物。白細(xì)胞中的中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞的吞噬作用很強(qiáng)，它們可以通過毛細(xì)血管的內(nèi)皮間隙，從血管內(nèi)滲出，在組織間隙中游走。吞噬侵入的細(xì)菌、病毒、寄生蟲等病原體和一些壞死的組織碎片。中性粒細(xì)胞內(nèi)的顆粒為溶酶體，能消化其所攝取的病原體或其他異物。另外，嗜酸性粒細(xì)胞游走能力很強(qiáng)，也有一定的吞噬作用。單核細(xì)胞由骨髓生成，在血液內(nèi)僅生活3～4天，即進(jìn)入肝、脾、肺和淋巴等組織轉(zhuǎn)變?yōu)榫奘杉?xì)胞。變?yōu)榫奘杉?xì)胞后，體積加大，溶酶體增多，吞噬和消化能力也增強(qiáng)。但其吞噬對(duì)象主要為進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的致病物，如病毒、瘧原蟲和細(xì)菌等。巨噬細(xì)胞還參與激活淋巴細(xì)胞的特異免疫功能。此外，它還具有識(shí)別和殺傷腫瘤細(xì)胞，清除衰老與損傷細(xì)胞的作用。淋巴細(xì)胞是免疫細(xì)胞。血液中淋巴細(xì)胞按其發(fā)生和功能的差異，又可分為T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞兩類。細(xì)胞免疫主要是由T細(xì)胞來實(shí)現(xiàn)的。這種細(xì)胞在血液中占淋巴細(xì)胞總數(shù)的80%～90%。T細(xì)胞受抗原刺激變成致敏細(xì)胞后，直接接觸并攻擊具有特異抗原性的異物，如腫瘤細(xì)胞，異體移植細(xì)胞；分泌多種淋巴因子，破壞含有病原體的細(xì)胞或抑制病毒繁殖；并同B細(xì)胞協(xié)同來殺滅病原微生物。體疫免疫主要是通過B細(xì)胞來實(shí)現(xiàn)的。當(dāng)B細(xì)胞受到抗原刺激變成具有免疫活性的漿細(xì)胞后，產(chǎn)生并分泌多種抗體，抗體通過與相應(yīng)抗原發(fā)生免疫反應(yīng)，中和、沉淀、凝集或溶解抗原，消除其對(duì)抗體的有害作用。嗜堿性粒細(xì)胞的顆粒內(nèi)含有組織胺、肝素和過敏性慢反應(yīng)物質(zhì)等。肝素有抗凝血作用，組織胺可改變毛細(xì)血管的通透性。過敏性慢反應(yīng)物質(zhì)是一種脂類分子，能引起平滑肌收縮。機(jī)體發(fā)生過敏反應(yīng)與這些物質(zhì)有關(guān)。嗜酸性粒細(xì)胞平時(shí)只占白細(xì)胞總數(shù)的3%，但在患有過敏反應(yīng)及寄生蟲病時(shí)其數(shù)量明顯增加，這類細(xì)胞吞噬細(xì)菌能力較弱，但吞噬抗原抗體復(fù)合物的能力較強(qiáng)。此外，這類細(xì)胞尚能限制嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞在過敏反應(yīng)中的作用。中性粒細(xì)胞來源于骨髓的造血干細(xì)胞，在骨髓中分化發(fā)育后，進(jìn)入血液或組織。在骨髓、血液和結(jié)締組織的分布數(shù)量比是28：1：25，成年人血液中中性粒細(xì)胞的數(shù)量約占白細(xì)胞總數(shù)的55％一70％。中性粒細(xì)胞屬多形核白細(xì)胞的一種，由于其數(shù)量在粒細(xì)胞中最多，因此有人將多形核白細(xì)胞指中性粒細(xì)胞。該細(xì)胞內(nèi)含許多彌散分布的細(xì)小的淺紅或淺紫色的特有顆粒，顆粒中含有髓過氧化物酶、酸性磷酸酶、吞噬素、溶菌酶等。髓過氧化物酶是中性粒細(xì)胞所特有，即使在有強(qiáng)吞噬作用的巨噬細(xì)胞中也極少或完全沒有這種酶。在細(xì)胞化學(xué)上，一般將這種髓過氧化物酶作為中性粒細(xì)胞的標(biāo)志。中性粒細(xì)胞具有很強(qiáng)的趨化作用。所謂趨化作用，就是細(xì)胞向著某一化學(xué)物質(zhì)刺激的方向移動(dòng)。對(duì)中性粒細(xì)胞起趨化作用的物質(zhì)，稱為中性粒細(xì)胞趨化因子。中性粗細(xì)胞膜上有趨化因子受體，受體與趨化因子結(jié)合，激活胞膜上的鈣泵，細(xì)胞向前方伸出片足，使細(xì)胞移向產(chǎn)生趨化因子的部位。中性粒細(xì)胞的片足與產(chǎn)生趨化因子的異物接觸后，接觸處周圍的胞質(zhì)形成隆起即偽足，接觸部位的細(xì)胞膜下凹，將異物包圍，形成含有異物的吞噬體或吞噬泡。中性粒細(xì)胞膜表面有IgGFc受體和補(bǔ)體C3受體，可加速吞噬作用。被吞噬的異物裹有抗體和補(bǔ)體時(shí)，與中性粒細(xì)胞膜上的相應(yīng)受體結(jié)合，而加強(qiáng)了細(xì)胞對(duì)它的吞噬作用，稱為調(diào)理作用。細(xì)胞隨著吞噬作用的開始，導(dǎo)致細(xì)胞膜紊亂而引起呼吸爆發(fā)，細(xì)胞耗氧量增加，產(chǎn)生大量的過氧化物及超氧化物等細(xì)胞毒性效應(yīng)分子，對(duì)寄生蟲具有殺傷活性。在IFN-γ和TNF刺激下，則可產(chǎn)生更多的過氧代謝陰離子，殺死胞外寄生蟲。中性粒細(xì)胞在殺死吞噬的細(xì)菌等異物后，本身也死亡，死亡的中性粒細(xì)胞稱為膿細(xì)胞。中性粒細(xì)胞受細(xì)菌產(chǎn)物、抗原抗體復(fù)合物等作用時(shí)，細(xì)胞的顆粒內(nèi)容物向細(xì)胞外釋放。釋出的酸性蛋白酶和中性蛋白酶，可以分解血管基膜、腎小球基膜、結(jié)締組織的膠原蛋白與彈性蛋白以及血漿中的補(bǔ)體C5、C15和激肽原等。其分解產(chǎn)物有的又是中性粒細(xì)跑趨化因子，能吸引更多的中性粒細(xì)胞。中性粒細(xì)胞釋放的物質(zhì)中，還有嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子、中性粒細(xì)胞不動(dòng)因子(NIF)、激肽酶原、血纖維蛋白溶酶原、凝血因子、白三烯等(成令忠，1993)。除了在抗感染中起重要的防御作用外，中性粒細(xì)胞可引起感染部位的炎癥反應(yīng)并參與寄生蟲感染引發(fā)的變態(tài)反應(yīng)，從而引起免疫病理損害?？贵w直接作用于組織或細(xì)胞上的抗原，中性粗細(xì)胞通過其Fc受體與靶細(xì)胞表面的IgGFc段結(jié)合，發(fā)揮ADCC作用，從而導(dǎo)致細(xì)胞毒型變態(tài)反應(yīng)損害；當(dāng)抗原抗體比例適合而形成19S大小的免疫復(fù)合物，不易被吞噬，沉積于毛細(xì)血管壁，激活補(bǔ)體，吸引中性粒細(xì)胞至局部。中性粒細(xì)胞通過Fc受體和C3b受體與免疫復(fù)合物結(jié)合并吞噬之。吞噬過程中脫顆粒，釋放出一系列溶酶體酶類，造成血管和周圍組織的損傷；在IgE介導(dǎo)的速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)的部位，也有中性粒細(xì)胞的聚集，說明中性粒細(xì)胞也參與了速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)導(dǎo)致的病理損害