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兩側(cè)大腦中前動脈及基底動脈血管痙攣可能由多種因素引起，如精神壓力、不良生活習慣、血管病變、血液成分異常、頸椎問題等。治療藥物包括尼莫地平、法舒地爾、氟桂利嗪等。 1.精神壓力：長期處于緊張、焦慮、抑郁等不良情緒中，會導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮，引起血管痙攣。應(yīng)注意調(diào)節(jié)情緒，必要時尋求心理醫(yī)生幫助。 2.不良生活習慣：吸煙、酗酒、長期熬夜、過度勞累等，都可能影響血管功能。需戒煙限酒，保持規(guī)律作息，避免過度勞累。 3.血管病變：動脈硬化、血管炎等血管本身的病變，可導(dǎo)致血管壁彈性下降，容易發(fā)生痙攣。要積極治療原發(fā)病，控制病情進展。 4.血液成分異常：高血脂、高血糖、高同型半胱氨酸血癥等，會使血液黏稠度增加，血流不暢，誘發(fā)血管痙攣。需控制血脂、血糖，補充葉酸降低同型半胱氨酸水平。 5.頸椎問題：頸椎病變壓迫椎動脈，影響腦部供血，也可能引起血管痙攣?？赏ㄟ^物理治療、牽引等改善頸椎狀況。 總之，兩側(cè)大腦中前動脈及基底動脈血管痙攣的病因較為復(fù)雜。患者應(yīng)及時就醫(yī)，明確病因，在醫(yī)生的指導(dǎo)下選擇合適的治療方法和藥物。同時，要注意調(diào)整生活方式，預(yù)防病情加重。

主要是動脈痙攣，由于動脈外膜中交感神經(jīng)纖維的過度興奮，引起動脈壁平滑肌的持續(xù)收縮，使血管呈細索條狀，血管內(nèi)血液減少甚至完全阻塞，有的血管因挫傷、缺血而有痙攣同時有血栓形成。動脈痙攣多發(fā)生在受刺激部位，但也可波及該動脈的全程及其分枝，靜脈痙攣一般無嚴重后果。利血平、卡那霉素口服，可減少腦血管痙攣。通常用利血平025毫克，口服，每日3次；卡那霉素1克，日服3次。鈣拮抗劑是一種重要的解痙藥，臨床上常用尼莫地平20毫克，日服3次；心痛定10毫克，日服3次。也可用前列環(huán)素局部鞘內(nèi)或腦池內(nèi)應(yīng)用。糾正低血溶量，如低分子右旋糖酐、血漿白蛋白、甘露醇、生理鹽水等，保持中心靜脈壓在078～098kPa。應(yīng)用升壓藥，提高血壓，常用去甲腎上腺素、新福林、多巴胺等。一般使收縮壓升高15%～20%。有人提出，當動脈結(jié)扎者，收縮壓應(yīng)保持在213～267kPa；未結(jié)扎者，收縮壓維持在16～20kPa，不可升得過高，以防再出血。異丙腎上腺素具有激活腺?DCD5?酸環(huán)化酶，使血管平滑肌松弛，擴張周圍小動脈，增加心肌收縮力和心肌搏出量等作用，但易發(fā)生心律失常。利多卡因有減低心肌興奮性，抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的作用。因此，兩藥同時應(yīng)用可達到治療腦血管痙攣，而不致出現(xiàn)心律失常的副作用。常用異丙腎上腺素04～08毫克加5%葡萄糖500毫升內(nèi)靜滴，10～20滴／分，每日1次。同時在對側(cè)肢體用利多卡因2克加入5%葡萄糖500毫升中靜滴，20滴／分，并視心臟情況調(diào)節(jié)兩藥的滴速。對合并有冠心病、甲亢、心肌炎者禁用。

關(guān)于腦血管痙攣的病理和治療腦血管痙攣是在SAH后，顱底容量大血管遲發(fā)性收縮，常在血管造影或腦血流上表現(xiàn)為受累血管遠端區(qū)域的灌注減少。造影上血管痙攣有典型的短暫過程--出血后3~5天開始，5~14天狹窄到最大，2~4周后逐漸恢復(fù)。約半數(shù)病例血管痙攣表現(xiàn)為遲發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)缺損，可緩解或發(fā)展為腦梗死。15%~20%的患者標準治療后發(fā)生腦卒中或死于血管痙攣。用藥建議：盡早應(yīng)用尼莫地平以減少SAH相關(guān)的嚴重神經(jīng)功能缺損。尼莫地平可減少SAH相關(guān)的嚴重神經(jīng)功能缺損，臨床狀況良好的患者（Hunt&Hess分級Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級）應(yīng)盡早給藥（10mg～20mg，靜點1mg/h，連續(xù)14天），此期最易因血管痙攣導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損。最近的研究表明：尼莫地平還能降低Ⅳ、Ⅴ級患者的死亡率和致殘率。在上述劑量下，一些患者會出現(xiàn)低血壓，可減慢速度或減量。經(jīng)回顧性研究還未有其它專門針對SAH有效的治療藥物

醫(yī)生建議：椎基底動脈供血不足是以腦血液循環(huán)障礙、建議口服西比靈和鹽酸倍他司汀,平時加強頸部運動。平時應(yīng)積極改善生活方式,適量運動,追問:那能治好嗎，要吃多久才能全愈呢！

您好,腦血管痙攣是指腦動脈在一段時間內(nèi)的異常收縮狀態(tài)、常見于顱內(nèi)動脈瘤破裂的蛛網(wǎng)膜下腔出血病人。有人統(tǒng)計，蛛網(wǎng)膜下腔出血后，腦血管痙攣的發(fā)生率達16%～66%，其發(fā)生時間，一般多發(fā)生于蛛網(wǎng)膜下腔出血后2～3天，7～10天達高峰，以后逐漸緩解。少數(shù)發(fā)生較晚(2周后)，或持續(xù)時間較長(達數(shù)周至1個月)。個別發(fā)生于30分鐘或1～2天內(nèi)，即所謂急性腦血管痙攣。腦血管痙攣發(fā)生后，臨床上常出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高(頭痛、嘔吐、眼底水腫出現(xiàn)或加重)，意識障礙加重。病人由清醒轉(zhuǎn)為嗜睡或昏迷；或由昏迷(早期腦血管痙攣多在2天內(nèi)恢復(fù))→清醒→昏迷(再次腦血管痙攣)。這種動態(tài)的意識變化是腦血管痙攣的突出特點。同時還常有不同程度的局灶性體征出現(xiàn)或加重，如偏癱、偏身感覺障礙、失語等。病人持續(xù)發(fā)熱，周圍血象白細胞持續(xù)增高。而上述癥狀的加重，又難以再出血(如腰穿未能證實再出血)和顱內(nèi)血腫等解釋，并用血管造影發(fā)現(xiàn)血管痙攣，即可確診為腦血管痙攣。蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的發(fā)生原因，可能是由于血腫或血凝塊，對顱底動脈機械性牽拉、壓迫，下丘腦釋放的神經(jīng)介質(zhì)改變了交感神經(jīng)張力，通過神經(jīng)反射引起腦血管痙攣。體液中的血管收縮物質(zhì)增多，如血栓烷素A2，兒茶酚胺，血管緊張素等5?羥色胺增高是遲發(fā)性腦血管痙攣的主要原因。腦血管痙攣是蛛網(wǎng)膜下腔出血致殘和死亡的主要原因，因此，應(yīng)積極進行搶救治療。關(guān)于腦血管痙攣的病理和治療腦血管痙攣是在SAH后，顱底容量大血管遲發(fā)性收縮，常在血管造影或腦血流上表現(xiàn)為受累血管遠端區(qū)域的灌注減少。造影上血管痙攣有典型的短暫過程--出血后3~5天開始，5~14天狹窄到最大，2~4周后逐漸恢復(fù)。約半數(shù)病例血管痙攣表現(xiàn)為遲發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)缺損，可緩解或發(fā)展為腦梗死。15%~20%的患者標準治療后發(fā)生腦卒中或死于血管痙攣。用藥建議：盡早應(yīng)用尼莫地平以減少SAH相關(guān)的嚴重神經(jīng)功能缺損。尼莫地平可減少SAH相關(guān)的嚴重神經(jīng)功能缺損，臨床狀況良好的患者（Hunt&Hess分級Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級）應(yīng)盡早給藥（10mg～20mg，靜點1mg/h，連續(xù)14天），此期最易因血管痙攣導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損。最近的研究表明：尼莫地平還能降低Ⅳ、Ⅴ級患者的死亡率和致殘率。在上述劑量下，一些患者會出現(xiàn)低血壓，可減慢速度或減量。經(jīng)回顧性研究還未有其它專門針對SAH有效的治療藥物。