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地中海貧血是一種遺傳性血液疾病，其癥狀包括貧血、黃疸、肝脾腫大等。治療方法有輸血治療、祛鐵治療、造血干細(xì)胞移植等。 1.癥狀： 貧血：患者常感到乏力、頭暈、氣短。 黃疸：皮膚和鞏膜發(fā)黃。 肝脾腫大：腹部可觸及腫大的肝臟和脾臟。 骨骼改變：如特殊面容、顱骨增厚等。 生長(zhǎng)發(fā)育遲緩：身高、體重低于同齡人。 2.治療： 輸血治療：定期輸注紅細(xì)胞，改善貧血癥狀。 祛鐵治療：使用去鐵胺等藥物，減少鐵沉積。 造血干細(xì)胞移植：是根治的方法，但有嚴(yán)格適應(yīng)證。 藥物治療：如羥基脲等，可調(diào)節(jié)血紅蛋白合成。 基因治療：處于研究階段，有望成為新的治療手段。 地中海貧血需要長(zhǎng)期治療和管理，患者應(yīng)定期復(fù)查，遵循醫(yī)囑，保持良好的生活習(xí)慣。

地中海貧血又稱(chēng)海洋性貧血,是一類(lèi)由常染色體遺傳性缺陷引起的溶血性貧血,分為α型和β型,國(guó)內(nèi)多見(jiàn)于長(zhǎng)江以南地區(qū).如果夫妻雙方都是輕型地中海貧血患者,就有25%的可能生下重型病癥的孩子.重型α型胎兒往往在子宮內(nèi)就死亡了,即使生下來(lái),沒(méi)多久也會(huì)死亡;重型β型患兒一般在出生后3-6個(gè)月開(kāi)始發(fā)病,需要終生依靠輸血來(lái)維持生命,排斥反應(yīng)嚴(yán)重,生長(zhǎng)發(fā)育受到明顯影響輕型地貧患者無(wú)需特殊處理,主要是針對(duì)重型地貧,需進(jìn)行產(chǎn)前診斷.未在婚前進(jìn)行有關(guān)地貧檢查的夫婦,要求懷孕后早篩查,早診斷,確診后流產(chǎn)是目前防止重型地貧胎兒出生,保障母體安全的唯一辦法.對(duì)遺傳咨詢(xún)后確認(rèn)為高風(fēng)險(xiǎn)地貧胎兒時(shí),應(yīng)盡早通過(guò)羊水穿刺或絨毛取樣后,進(jìn)行基因檢測(cè),可診斷地貧胎兒的基因型.

你提供的檢查不能判斷是否地貧，我只能告訴你一些簡(jiǎn)單常識(shí)，供參考.地中海貧血（簡(jiǎn)稱(chēng)地貧）是我國(guó)南方各省最常見(jiàn)、危害最大的遺傳病，人群發(fā)生率高達(dá)10%以上，以廣東、廣西為主.地貧主要分α和β地貧兩種，以α地貧較常見(jiàn).夫婦雙方只有一方為輕型地貧患者，他們所懷的胎兒只有1/2幾率為輕型地貧，其余1/2是正常胎兒，不會(huì)孕育重型地貧胎兒.夫婦雙方若同為輕型地貧（即地貧基因攜帶者），懷孕以后，對(duì)子代的遺傳幾率是：1/4為正常胎兒，1/2為輕型地貧（同父母一樣），而1/4為重型地貧患者.地中海貧血的遺傳與性別無(wú)關(guān)，男胎女胎發(fā)病機(jī)率均等.祝你生一個(gè)健康聰明的乖寶寶！

我就是地中海貧血的媽媽?zhuān)蚁喙彩堑刂泻Ｘ氀娜耍晕覒蚜藥状尾懦晒?，那個(gè)心里壓力呀，連死的心都有了，如果夫妻雙方只有一方是地中海貧血的，那就不用擔(dān)心，因?yàn)閷殞毦退闶堑刂泻Ｘ氀?，也是輕微的，可以健康成長(zhǎng)的，我寶寶現(xiàn)在也是地中海貧血者，是輕微型的，我不知道寶媽是想問(wèn)那方面的問(wèn)題，我也就說(shuō)說(shuō)我的情況，如果夫妻雙方都是地貧的，媽媽一定要做好孕前準(zhǔn)備，營(yíng)養(yǎng)要補(bǔ)充足夠，特別要注意就是血的穩(wěn)定

本病是由于珠蛋白基因的缺失或點(diǎn)突變所致.組成珠蛋白的肽鏈有4種，即α、β、γ、δ鏈，分別由其相應(yīng)的基因編碼，這些基因的缺失或點(diǎn)突變可造成各種肽鏈的合成障礙,致使血紅蛋白的組分改變.通常將地中海貧血分為α、β、δβ和δ等4種類(lèi)型，其中以β和α地中海貧血較為常見(jiàn).1.β地中海貧血人類(lèi)β珠蛋白基因簇位于11p15.5.β地中海貧血（簡(jiǎn)稱(chēng)β地貧）的發(fā)生主要是由于基因的點(diǎn)突變，少數(shù)為基因缺失.基因缺失和有些點(diǎn)突變可致β鏈的生成完全受抑制，稱(chēng)為β0地貧；有些點(diǎn)突變使β鏈的生成部分受抑制，則稱(chēng)為β＋地貧.β地貧基因突變較多，迄今已發(fā)現(xiàn)的突變點(diǎn)達(dá)100多種，國(guó)內(nèi)已發(fā)現(xiàn)28種.其中常見(jiàn)的突變有6種：①β41-42（-TCTT)，約占45%；②IVS-Ⅱ654(C→T)，約占24%；③β17(A→T)；約占14%；④TATA盒-28(A→T)，約占9%；⑤β71-72（+A),約占2%；⑥β26(G→A)，即HbE26，約占2％.重型β地貧是β0或β＋地貧的純合子或β0與β+地貧雙重雜合子，因β鏈生成完全或幾乎完全受到抑制，以致含有β鏈的HbA合成減少或消失，而多余的α鏈則與γ鏈結(jié)合而成為HbF(a2γ2），使HbF明顯增加.由于HbF的氧親合力高，致患者組織缺氧.過(guò)剩的a鏈沉積于幼紅細(xì)胞和紅細(xì)胞中，形成a鏈包涵體附著于紅細(xì)胞膜上而使其變僵硬，在骨髓內(nèi)大多被破壞而導(dǎo)致“無(wú)效造血”.部分含有包涵體的紅細(xì)胞雖能成熟并被釋放至外周血，但當(dāng)它們通過(guò)微循環(huán)時(shí)就容易被破壞；這種包涵體還影響紅細(xì)胞膜的通透性，從而導(dǎo)致紅細(xì)胞的壽命縮短.由于以上原因，患兒在臨床上呈慢性溶血性貧血.貧血和缺氧刺激紅細(xì)胞生成素的分泌量增加，促使骨髓增加造血，因而引起骨骼的改變.貧血使腸道對(duì)鐵的吸收增加，加上在治療過(guò)程中的反復(fù)輸血，使鐵在組織中大量貯存，導(dǎo)致含鐵血黃素沉著癥.