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鉛中毒為何會(huì)引發(fā)溶血性貧血？

2024-10-08 16:29 點(diǎn)擊掃描二維碼更精彩

問題：

鉛中毒引起的溶血性貧血是怎么回事

回答1
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鉛中毒引起溶血性貧血，主要是由于鉛對(duì)紅細(xì)胞的破壞、影響血紅蛋白合成、干擾酶的活性、損害細(xì)胞膜以及影響機(jī)體免疫等。 1. 破壞紅細(xì)胞：鉛能使紅細(xì)胞膜脆性增加，容易破裂導(dǎo)致溶血。 2. 影響血紅蛋白合成：抑制血紅素合成過程中的關(guān)鍵酶，阻礙血紅蛋白生成。 3. 干擾酶的活性：鉛會(huì)抑制參與紅細(xì)胞代謝的多種酶，影響紅細(xì)胞正常功能。 4. 損害細(xì)胞膜：使紅細(xì)胞膜的穩(wěn)定性下降，容易發(fā)生變形和破裂。 5. 影響機(jī)體免疫：導(dǎo)致機(jī)體免疫功能紊亂，對(duì)紅細(xì)胞產(chǎn)生損傷。總之，鉛中毒引發(fā)溶血性貧血的機(jī)制較為復(fù)雜。一旦發(fā)現(xiàn)鉛中毒，應(yīng)及時(shí)就醫(yī)，采取驅(qū)鉛治療等措施，避免病情進(jìn)一步加重。
2024-10-09 04:26

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什么是溶血性貧血? 　　溶血性貧血(hemolytic anemia)是由于各種導(dǎo)致紅細(xì)胞壽命縮短，紅細(xì)胞破壞加速，而骨髓造血增強(qiáng)但不足代償紅細(xì)胞消耗所致的一組貧血。紅細(xì)胞在血液循環(huán)中正常壽命是90～120天，每天約有1%的紅細(xì)胞衰老破壞而從血液中被清除，同時(shí)骨髓釋放相同數(shù)量的新生紅細(xì)胞進(jìn)入血液，機(jī)體自然消亡的紅細(xì)胞和新生成的紅細(xì)胞數(shù)量處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，使紅細(xì)胞總量保持恒定。引起溶血性貧血(以下簡(jiǎn)稱溶貧)的疾患使紅細(xì)胞在成熟之前即受到破壞。一般認(rèn)為，當(dāng)紅細(xì)胞的壽命短于15～20天時(shí)，即可引起貧血。查看全文»

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