引起創(chuàng)面感染的細菌主要來源一般為：

①傷后的污染，包括傷員住所的空氣、接觸的人員、物品和傷員本身呼吸道、消化道細菌的污染等。其中又以接觸污染為多；

②其次是殘留在殘存毛囊、皮脂腺和周圍健康皮膚褶皺中的細菌；

③近年的研究已證明，在嚴重燒傷時，由于應激反應和缺血、缺氧，腸道黏膜屏障失控，腸道細菌和內(nèi)毒素可突破黏膜屏障，經(jīng)淋巴液、血液遷移至全身，并可到達燒傷創(chuàng)面，導致腸源性感染。

細菌一經(jīng)在創(chuàng)面立足（最早可在傷后6～8h開始）即迅速繁殖，并向四周和深處蔓延。如果患者全身情況較好或燒傷面積較小、較淺，局部感染經(jīng)過適當治療后，可在3～5天內(nèi)消退。如果感染未得到控制可繼續(xù)發(fā)展，除可引起膿毒癥狀、創(chuàng)面加深、水腫回收延緩等外，嚴重者尚可出現(xiàn)?。ň┭Y，或向創(chuàng)面深部健康組織侵襲形成“燒傷創(chuàng)面膿毒癥”等全身性感染。傷后3～10天正值水腫回收期。

患者經(jīng)休克打擊后，內(nèi)臟和身體各種功能尚未及調(diào)整，局部肉芽屏障尚未形成；回吸收過程中尚可能水腫液中所含的大量有害物質(zhì)，包括炎癥介質(zhì)、細胞因子、毒素等帶入體內(nèi)。這不僅使人體抵抗力處于低潮，而且可促使全身炎癥過度反應的發(fā)生和發(fā)展，有利于細菌的入侵。

更加之機體免疫防御系統(tǒng)受到燒傷的嚴重打擊，遭受了不同程度的損害。在體液免疫方面，血中免疫球蛋白含量的減少，具有調(diào)理和殺死細菌功能的補體，傷后被激活消耗，以至水平下降；具有非特異性調(diào)理作用的血中纖維結(jié)合蛋白也有明顯降低。

血液中還會出現(xiàn)可能來自受損組織或其他來源的具有抑制免疫作用的各種因子。在細胞免疫方面，居于抗感染第一線的中性粒細胞，其吞噬和殺菌能力傷后均有所減弱；執(zhí)行特異性免疫功能的淋巴細胞，尤其是T細胞的某些亞群（如輔助性T細胞等）嚴重受抑，而抑制性T細胞又處于被激活狀態(tài)，更加重了免疫功能的被抑制；

既能參與非特異性免疫（如異物的廓清等），又參與特異性免疫，被認為與機體防御功能關系密切的單核吞噬細胞系統(tǒng)也呈現(xiàn)功能上的明顯紊亂。