股骨頭壞死是一個病理演變過程，初始發(fā)生在股骨頭的負重區(qū)，應(yīng)力作用下壞死骨骨小梁結(jié)構(gòu)發(fā)生損傷即顯微骨折以及隨后針對損傷骨組織的修復(fù)過程。造成骨壞死的原因不消除，修復(fù)不完善，損傷-修復(fù)的過程繼續(xù)，導(dǎo)致股骨頭結(jié)構(gòu)改變、股骨頭塌陷、變形，關(guān)節(jié)炎癥，功能障礙。股骨頭壞死固然會引起病痛，關(guān)節(jié)活動和負重行走功能障礙，但人們不要受“壞和死”文字含義恐怖的影響，股骨頭壞死病變，畢竟局限，累及個別關(guān)節(jié)，可以減輕，消退和自愈，即便嚴重，最后還可以通過人工髖關(guān)節(jié)置換補救，仍能恢復(fù)步行能力。下面和家庭醫(yī)生在線小編一起來了解一下具體的情況吧。

病因

股骨頭壞死病因不外有兩種：一種發(fā)生在股骨頸骨折復(fù)位不良的愈合，股骨頭內(nèi)的負重骨小梁轉(zhuǎn)向負重區(qū)承載應(yīng)力減低，出現(xiàn)應(yīng)力損傷，所以壞死總是發(fā)生在患者骨折愈合，負重行走之后。另一種是骨組織自身病變，如最常見的慢性酒精中毒或使用糖皮質(zhì)激素引起的骨壞死，同時骨組織的再生修復(fù)能力障礙。此外還包括兒童發(fā)育成長期股骨頭生發(fā)中心-股骨頭骨骺壞死，又稱兒童股骨頭壞死，扁平髖。

臨床表現(xiàn)

股骨頭壞死的癥狀和體征多種多樣，病痛出現(xiàn)的時間，發(fā)作的程度也不盡相同，但都是以病理演變作為基礎(chǔ)。而各種臨床表現(xiàn)都不是股骨頭壞死所特有的，許多髖關(guān)節(jié)疾患都可以發(fā)生，換句話說，難以通過患者的主觀癥狀和臨床檢查做出股骨頭壞死的診斷來。例如髖和骶髂關(guān)節(jié)許多病變可表現(xiàn)為“4”字試驗陽性，（即屈膝并使髖關(guān)節(jié)屈曲外展外旋，擺成“4”字形狀放在對側(cè)伸直下肢上，一手按壓對側(cè)髂嵴上，另一手放在膝內(nèi)側(cè)手同時下壓，引起臀髖痛）因此也不是診斷股骨頭壞死特定體征。

最常見的癥狀就是疼痛，疼痛的部位是髖關(guān)節(jié)、大腿近側(cè)，可放射至膝部。疼痛可以因壞死組織-修復(fù)的炎癥病變或炎癥病灶內(nèi)的高壓引起，可表現(xiàn)為持續(xù)痛，靜息痛。骨軟骨塌陷變形導(dǎo)致創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎，或有髖關(guān)節(jié)周圍肌肉韌帶附著部位慢性損傷性疼痛。髖部活動受限，特別是旋轉(zhuǎn)活動受限，或有痛性和短縮性跛行。

檢查

早期X線片可沒有陽性發(fā)現(xiàn)，隨進展，于負重區(qū)出現(xiàn)骨小梁紊亂，中斷，以后股骨頭軟骨下骨囊性變、夾雜硬化。隨病變進展，修復(fù)障礙，病變區(qū)出現(xiàn)線性透亮區(qū)，圍以硬化骨，呈現(xiàn)新月征。晚期出現(xiàn)塌陷，變形，半脫位，關(guān)節(jié)間隙變窄。X線可以確定病變的范圍，排除骨的其他病變，具有簡單、方便、經(jīng)濟和應(yīng)用范圍廣泛等優(yōu)點，仍作為股骨頭壞死的基本檢查方法。

同樣在股骨頭壞死的早期，CT片可表現(xiàn)為正常。CT掃描對判斷股骨頭內(nèi)骨質(zhì)結(jié)構(gòu)改變優(yōu)于MRI，對明確股骨頭壞死診斷后塌陷的預(yù)測有重要意義，因此CT檢查也是常用的方法。早期：股骨頭負重面骨小梁紊亂，部分吸收，雜以增粗、融合，囊性吸收、部分硬化。CT可顯示新月征為三層結(jié)構(gòu)：中心為死骨，且被一透亮的骨吸收帶所環(huán)繞，最外圍則是新生骨硬化骨，晚期：股骨頭出現(xiàn)塌陷變形，中心有較大低密度區(qū)，關(guān)節(jié)軟骨下出現(xiàn)殼狀骨折片，髖臼盂唇化突出，可有關(guān)節(jié)變形。

MRI可早期發(fā)現(xiàn)骨壞死灶，能在X線片和CT片發(fā)現(xiàn)異常前做出診斷。股骨頭壞死MRI的多樣信號改變反映不同層面病變組織的代謝水平。T2加權(quán)像呈高信號的病理特征是骨和骨髓的壞死引起的修復(fù)反應(yīng)，以骨髓水腫、局部充血，滲出等急性炎癥病理改變?yōu)橹饕卣鳌1加權(quán)像多為低信號。T2加權(quán)像顯示為混合信號，高信號提示炎癥充血，水腫，低信號的病變組織多為纖維化，硬化骨。T1加權(quán)為新月形邊界清楚的不均勻信號。如果T2加權(quán)像顯示中等稍高信號，周圍不均勻稍低信號環(huán)繞，則呈典型的雙線征，位置基本與CT的條狀骨硬化一致。

放射性核素骨掃描（ECT）也是能做到早期診斷的檢測手段。

發(fā)病機制

1、脂肪栓塞學(xué)說：認為骨壞死最初的原因是由于脂肪栓子梗死于骨內(nèi)血管，脂肪栓子經(jīng)脂酶作用分解出游離脂肪酸，其中的油酸引起骨髓的毒性反應(yīng)，毛細血管內(nèi)膜明顯剝離，產(chǎn)生淤血、水腫，從而在脂肪栓子附近產(chǎn)生血小板聚集和纖維蛋白沉積，局部形成血栓，進一步引起骨髓壞死，骨缺氧，骨細胞死亡。脂肪栓子的形成主要來自于三個方面：①脂肪肝和高脂血癥。②高脂血癥及內(nèi)源性血漿脂蛋白失穩(wěn)。③骨髓和脂肪庫的崩解。

2、骨內(nèi)壓力增高學(xué)說：認為骨壞死類似一種筋膜間隔綜合征，主要由骨內(nèi)血管外的壓力增高所致。如骨外動脈壓不變，而骨內(nèi)血管外壓力增高，則可導(dǎo)致血流量減少，導(dǎo)致缺血，缺血可引起骨髓水腫，再引起髓內(nèi)壓增高，反過來又引起更嚴重的缺血，形成惡性循環(huán)，使病情不斷加重。正像筋膜間隔綜合征早期筋膜切開可以避免軟組織壞死，在許多情況下通過早期髓芯減壓，降低髓內(nèi)壓，打破缺血的惡性循環(huán)，對廣泛性的骨壞死，可以減輕疼痛，使骨改變停止。骨內(nèi)壓的增高主要是由于引起骨壞死的各種病因，通過骨外的動脈因素、靜脈因素，骨內(nèi)的動脈因素、靜脈因素，血管外因素和細胞毒因素引起。

3、累積性細胞損害學(xué)說：認為骨壞死是由于許多因素作用下的結(jié)果。各種致病因素通過多個環(huán)節(jié)使骨組織細胞處于一種進行性的疾病狀態(tài)，而皮質(zhì)激素的使用，通過直接的細胞毒性、骨內(nèi)脂肪貯存、骨內(nèi)壓力增高以及脂肪栓塞等途徑，對骨組織細胞起到最后的致死性損害。而骨壞死總是發(fā)生在如股骨頭、肱骨頭，距骨等局部血供較差的部位，其局部的解剖學(xué)特點也是其發(fā)病的先決條件。