原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥是指骨單位體積量減少，骨組織微結(jié)構(gòu)退變，骨的脆性增加，以致易于發(fā)生骨折的全身性骨骼疾病，新的定義強(qiáng)調(diào)了骨量、骨丟失和骨結(jié)構(gòu)的重要性。不僅包括了已發(fā)生骨折者的骨質(zhì)疏松癥，同時(shí)也包括了具有潛在骨折危險(xiǎn)的臨床前期骨質(zhì)疏松癥。那么，老年人骨質(zhì)疏松癥的病因是什么？

遺傳（20%）：

峰骨量的高低與遺傳因素有關(guān)。

①種族：高加索人與亞洲人的峰骨量較低，因而患骨質(zhì)疏松癥的危險(xiǎn)性更大。

②家族史：年輕女性的骨密度與其父母的骨密度具有顯著相關(guān)性。

③同卵雙胎的骨密度具有更大的相似性。

④維生素D先天性缺乏常伴隨骨密度減低。

營養(yǎng)（20%）：

適當(dāng)攝入鈣質(zhì)，可以增加骨密度，減少骨質(zhì)疏松癥發(fā)生的危險(xiǎn)性，攝入鈣的吸收率在兒童期為75%，在成人為30%～50%，在成人早期補(bǔ)充鈣質(zhì)可以增加骨礦物質(zhì)量，攝入障礙多伴有骨密度減低，聯(lián)合國糧農(nóng)組織和世界衛(wèi)生組織推薦的每日攝入鈣量為500mg，美國營養(yǎng)學(xué)家則推薦800mg，我國營養(yǎng)學(xué)家建議采用美國鈣攝入標(biāo)準(zhǔn)，兒童期，妊娠期和哺乳期鈣攝入量要增加至每日1000～1500mg。

運(yùn)動（20%）：

運(yùn)動能夠刺激骨改進(jìn)循環(huán)，骨量的維持或骨肥大依賴于運(yùn)動的類型，頻度與抗重力效果，青春期的運(yùn)動能夠增加骨礦物質(zhì)量，但過度的運(yùn)動不僅不能增加骨礦物質(zhì)量，反而降低骨礦物質(zhì)量，這是必須避免的，同時(shí)，運(yùn)動必須規(guī)律，持之以恒，如果運(yùn)動的強(qiáng)度或頻率降低，運(yùn)動對骨的效應(yīng)也將降低。

內(nèi)分泌狀態(tài)（20%）：

（1）月經(jīng)周期與雌激素及孕激素可導(dǎo)致骨礦物質(zhì)量變化：月經(jīng)初潮越早，其后的骨礦物質(zhì)量越大，初潮越遲，骨密度越小，停止排卵的婦女比繼續(xù)排卵的婦女骨密度要低，婦女在絕經(jīng)前主要為雌二醇，在絕經(jīng)后主要為雌酮，雌激素的轉(zhuǎn)化過程主要在脂肪中完成，因此，肥胖婦女患骨質(zhì)疏松癥的危險(xiǎn)性低于消瘦婦女，雌激素對骨的影響，一是影響成骨細(xì)胞，提高成骨細(xì)胞的數(shù)量，增加成骨細(xì)胞合成膠原，增加成骨細(xì)胞上的前列腺素受體數(shù)量，二是抑制破骨細(xì)胞對骨的吸收，此外，雌激素還能抑制甲狀旁腺素活性，刺激降鈣素分泌，促進(jìn)胃腸道吸收鈣及促進(jìn)維生素D向活性方式轉(zhuǎn)化等作用。

（2）甲狀旁腺：由甲狀旁腺素分泌，該激素能夠提高破骨細(xì)胞與成骨細(xì)胞的數(shù)量和活性，當(dāng)甲狀旁腺素分泌過剩時(shí)，骨更新加速，但只要破骨/成骨細(xì)胞維持活性平衡，骨量不會減少。

（3）維生素D：維生素D的活性形式為1，25-二羥維生素D3，具有兩方面功能，一是促進(jìn)腸道吸收鈣磷，二是在骨中增加骨骼更新部位破骨細(xì)胞的活性，并能刺激成骨細(xì)胞合成蛋白質(zhì)，同時(shí)參與骨基質(zhì)的礦化，缺乏維生素D將導(dǎo)致類骨質(zhì)礦化障礙，發(fā)生骨軟化癥，但維生素D過量反而發(fā)生骨丟失。

（4）降鈣素：由甲狀旁腺C細(xì)胞分泌降鈣素，其主要生理功能為抑制破骨細(xì)胞活性，藥理性應(yīng)用可減低骨更新速率。

（5）甲狀腺素：T3，T4能夠通過直接或間接途徑影響骨細(xì)胞功能，甲亢可導(dǎo)致骨吸收部位增多與骨吸收增強(qiáng)，引起骨礦物質(zhì)丟失，骨細(xì)胞對外源性甲狀腺素極為敏感。

（6）糖皮質(zhì)激素：骨細(xì)胞上有糖皮質(zhì)激素受體，過剩的激素活性將導(dǎo)致成骨細(xì)胞功能受抑制。

（7）雄性激素：伴有性腺功能減退的男性患者?；脊琴|(zhì)疏松癥，通過補(bǔ)充雄激素可以預(yù)防發(fā)生骨質(zhì)疏松癥，雄激素在絕經(jīng)后婦女中所起的生理作用更大，已有研究表明，用雌激素及激素聯(lián)合治療骨質(zhì)疏松癥，比單用雌激素效果更大。