腎性骨病是慢性腎臟病及透析患者的重要并發(fā)癥，治療上應強調(diào)早期預防，在腎臟損害初期即可使用小劑量1，25-（OH）2D3和口服補鈣等，以防止嚴重甲狀旁腺功能亢進及甲狀旁腺增生；并針對骨病類型采取合理的綜合治療措施。那么，早預防腎性骨病方面我們還有哪些方法呢？我們不妨一起來看看吧。

發(fā)病機理與下列因素有關：

（1）鈣磷代謝障礙：腎衰早期血磷濾出即有障礙，尿磷排出量減少，血磷潴留，血鈣減少，兩者均引起甲狀旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用于骨骼釋出Ca2+以恢復血鈣水平。當腎衰進一步發(fā)展，代償機能失效，高血磷、低血鈣持續(xù)存在，PTH亦大量分泌，繼續(xù)動員骨鈣釋放，如此惡性循環(huán)，最后導致纖維性骨炎。

（2）維生素D代謝障礙：腎衰時，皮質(zhì)腎小管細胞內(nèi)磷明顯增加，并有嚴重抑制1，25（OH）2D3合成的作用。1，25（OH）2D3具有促進骨鹽沉著及腸鈣吸收作用，當它合成減少時，加上持續(xù)性低鈣血癥以及腹膜透析患者與蛋白結(jié)合的維生素D丟失等均可導致骨鹽沉著障礙而引起骨軟化癥，同時腸鈣吸收減少，血鈣降低，則繼發(fā)甲狀旁腺機能亢進而引起纖維性骨炎。

（3）甲狀旁腺機能亢進：腎衰早期即有甲狀旁腺增生與血PTH增高，其程度與腎衰嚴重程度一致。繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進，除引起前述骨病外，還引起一系列骨外病變。

（4）鋁中毒：鋁在骨前質(zhì)和礦化骨之間沉積，并與骨膠原蛋白形成交聯(lián)組合，損害了骨重建的感應效能，使破骨細胞和成骨細胞數(shù)目減少，酸性磷酸酶和堿性磷酸酶活性降低，骨的形成和礦化均受抑制。

（5）代謝性酸中毒：酸中毒時，可能影響骨鹽溶解，酸中毒也干擾1，25（OH）2D3的合成、腸鈣的吸收和使骨對PTH 的抵抗。

（6）軟組織鈣化：腎性骨營養(yǎng)不良的表現(xiàn)有：骨痛、假性痛風和病理性骨折，多伴近端肌病和肌無力，骨畸形在兒童較多見，如佝僂病性改變，長骨成弓形，骨骺端增寬或骨骺脫離及生長停滯，成人則表現(xiàn)為脊柱彎曲、胸廓畸形及骨端的杵狀變。骨外表現(xiàn)為軟組織鈣化。

預防要點

①盡量維持血鈣磷的正常；

②防止和糾正甲旁亢和甲狀旁腺增生；

③預防和逆轉(zhuǎn)骨外鈣化；

④防止鋁和其他毒物沉積；

⑤避免與治療相關的不利因素。

近十年來，不少學者使用1，25（OH）2 D3靜脈注射或口服沖擊療法來治療腎性骨病，取得了不錯的臨床療效。目前采用的治療方案是：4.0μg/次，2次/周。它可以顯著改善低鈣血癥和高磷血癥；骨組織學改變明顯；臨床癥狀明顯改善；副作用較少；口服沖擊治療可取得同靜脈給藥相同的效果。但使用過程中仍需注意：①首先必須控制高磷血癥，以免鈣磷乘積過高導致難于逆轉(zhuǎn)的轉(zhuǎn)移性骨化；②盡量避免合用鋁劑，以免發(fā)生鋁潴留；③定期檢測血鈣濃度，當血鈣>2.75mol/L時應及時停藥。

其次，積極治療原發(fā)疾病，防止磷潴留和高磷血癥 減少飲食中磷的攝入，這是預防和治療尿毒癥繼發(fā)甲旁亢的最重要的措施。肉類及奶制品是食物中重要的磷的來源。但是限制飲食中磷的攝入會引起食欲下降和營養(yǎng)不良。每日磷的攝入應控制在800mg。

再次，在應用活性維生素D制劑治療期間，應密切監(jiān)測血鈣、血磷和IPTH水平，避免高鈣血癥、高磷血癥、轉(zhuǎn)移性鈣化和無動力性骨病的發(fā)生。