肝硬化為什么會大出血 兩個辦法治肝硬化出血
肝硬化出血給患者帶來的危害很大,鼻衄、齒齦出血,還有皮膚紫癜、淤斑、食管胃底靜脈曲張破裂出血等是肝硬化、肝功能減退、凝血障礙的常見合并癥。肝硬化病人出血,往往是病情危重的表現(xiàn)。怎么防治肝硬化出血,是很多肝硬化患者關(guān)心的問題,肝硬化出血的預防最徹底的方法就是一種選擇適合自己的方法,那么,基本的方法都有什么呢?需要積極救治。發(fā)生出血的原因為:
①凝血因子生成減少。
②血小板數(shù)量減少及功能異常:血小板在整個止血過程中占有重要地位,其質(zhì)與量的下降均不利于止血。嚴重肝硬化時往往伴有脾腫大和脾功能亢進,使大量血小板滯留脾內(nèi),破壞加快。另外肝硬化時骨髓功能受抑制,也可使血小板的數(shù)量減少,功能異常。
③抗凝物質(zhì)增多:肝素是重要的抗凝物質(zhì),但可被肝素酶分解,使其失去抗凝作用。肝硬化時肝臟合成肝素酶減少,使血循環(huán)中肝素增多,血液不易凝固。
④纖維蛋白溶解增加:凝血過程的最后階段是形成纖維蛋白,纖維蛋白可被纖維蛋白酶所溶解。肝硬化時肝臟不能有效地清除纖維蛋白酶的激活物,因而增加了纖維蛋白的溶解。
⑤血管損傷:肝硬化時血管內(nèi)皮損傷,毛細血管通透性增加而易發(fā)生出血。肝硬化時還由于門靜脈壓力增高,食管與胃底靜脈曲張,易被損傷而破裂出血。
⑥彌漫性血管內(nèi)凝血:肝硬化時單核巨噬細胞系統(tǒng)功能障礙,不能有效清除促凝物質(zhì),再加血管內(nèi)皮受損,激活凝血系統(tǒng),發(fā)生廣泛的血管內(nèi)凝血,需要消耗大量的血小板和凝血因子,可致凝血功能障礙。同時凝血還可致繼發(fā)性纖維蛋白溶解增強,使血液由高凝狀態(tài)轉(zhuǎn)化為低凝狀態(tài)而發(fā)生出血。
鼻衄、齒齦出血,還有皮膚紫癜、淤斑、食管胃底靜脈曲張破裂出血等是肝硬化、肝功能減退、凝血障礙的常見合并癥。肝硬化病人出血,往往是病情危重的表現(xiàn)。需要積極救治。
發(fā)生出血的原因為:
①凝血因子生成減少。
②血小板數(shù)量減少及功能異常:血小板在整個止血過程中占有重要地位,其質(zhì)與量的下降均不利于止血。嚴重肝硬化時往往伴有脾腫大和脾功能亢進,使大量血小板滯留脾內(nèi),破壞加快。另外肝硬化時骨髓功能受抑制,也可使血小板的數(shù)量減少,功能異常。
③抗凝物質(zhì)增多:肝素是重要的抗凝物質(zhì),但可被肝素酶分解,使其失去抗凝作用。肝硬化時肝臟合成肝素酶減少,使血循環(huán)中肝素增多,血液不易凝固。
④纖維蛋白溶解增加:凝血過程的最后階段是形成纖維蛋白,纖維蛋白可被纖維蛋白酶所溶解。肝硬化時肝臟不能有效地清除纖維蛋白酶的激活物,因而增加了纖維蛋白的溶解。
⑤血管損傷:肝硬化時血管內(nèi)皮損傷,毛細血管通透性增加而易發(fā)生出血。肝硬化時還由于門靜脈壓力增高,食管與胃底靜脈曲張,易被損傷而破裂出血。
⑥彌漫性血管內(nèi)凝血:肝硬化時單核巨噬細胞系統(tǒng)功能障礙,不能有效清除促凝物質(zhì),再加血管內(nèi)皮受損,激活凝血系統(tǒng),發(fā)生廣泛的血管內(nèi)凝血,需要消耗大量的血小板和凝血因子,可致凝血功能障礙。同時凝血還可致繼發(fā)性纖維蛋白溶解增強,使血液由高凝狀態(tài)轉(zhuǎn)化為低凝狀態(tài)而發(fā)生出血。
怎么防治肝硬化出血現(xiàn)象
第一,出血的防治。在肝硬化確診時,大約60%失代償和30%代償期的病人有靜脈曲張,肝硬化患者每年約有5%發(fā)生食管靜脈曲張,1年內(nèi)有 10%~20%的病人靜脈曲張將由小變大,2年中出血的危險性為20%~30%,首次出血的病死率30%~50%,再出血的發(fā)生率50%~80%,病死率 50%~70%,因此對于食管靜脈曲張首次出血的防治顯得非常迫切,也是降低病死率最好的方法。目前對于預防食管靜脈曲張首次出血,仍以非手術(shù)療法為主,包括藥物診療及內(nèi)鏡診療。
第二,藥物診療。怎么防治肝硬化出血,在利用臨床、內(nèi)鏡、腹部超聲和血流動力學參數(shù),搜尋出肝硬化靜脈曲張首次出血的高危人群后,一般先給予藥物診療。藥物方面有很多,但其用法和用量需遵醫(yī)囑,才能獲得更好的診療效果。
(責任編輯:歐家福 )
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