肝硬化腹水患者伴有胸水者不少見(jiàn)，其中以右側(cè)為多見(jiàn)，雙側(cè)次之，單純左胸最少，僅有胸水而無(wú)腹水者甚少。肝性胸水無(wú)明顯癥狀，大量胸水時(shí)可出現(xiàn)嚴(yán)重的限制性呼吸困難，并可繼發(fā)肺炎、肺不張、胸膜粘連等。胸水的產(chǎn)生與下列因素有關(guān)：

（1）低白蛋白血癥，膠體滲透壓較低，導(dǎo)致組織液漏出。

（2）由于門脈高壓，致使奇靜脈、半奇靜脈系統(tǒng)壓力增高。

（3）肝淋巴流量增加以致胸膜淋巴管擴(kuò)張，淤積和破壞，淋巴液外溢而形成胸水。

（4）腹壓增高，膈肌腱索部變薄，形成膈肌小孔，腹水即可漏入胸腔，臨床上采用膈肌修補(bǔ)術(shù)和胸膜固定術(shù)后，胸水可消失。

那么肝硬化腹水的形成機(jī)理是什么？

（1）血漿白蛋白降低：血漿白蛋白由肝細(xì)胞合成，肝硬化時(shí)肝細(xì)胞功能障礙，使白蛋白的合成顯著減少，從而使血漿膠體滲透壓降低。在門脈高壓因素的參與下，部分血漿從門脈血管內(nèi)滲至腹腔內(nèi)而形成腹水。一般認(rèn)為血漿白蛋白<30g/L為一臨界數(shù)值，白蛋白<30g/L時(shí)常發(fā)生腹水。另有人提出下列公式：膠體滲透壓（Pa）=546.2×血漿白蛋（g/L）+114。正常值為3795.2Pa，如低于2356.6Pa，則常有腹水形成。

（2）門脈壓力增高：現(xiàn)已明確，肝硬化時(shí)肝內(nèi)纖維組織增生，引起肝內(nèi)血管阻塞，導(dǎo)致門脈壓力增高，再加上血漿膠體滲透壓降低這一因素，使門脈系統(tǒng)內(nèi)的流體更易滲入腹腔內(nèi)。

（3）淋巴漏出增加：肝硬化時(shí)的再生結(jié)節(jié)可引起竇后性肝靜脈阻塞，導(dǎo)致肝淋巴排泄障礙而壓力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液無(wú)疑會(huì)進(jìn)入腹腔而引起腹水。于手術(shù)中可見(jiàn)淋巴液從肝門淋巴叢以及肝包膜下淋巴管漏出，并發(fā)現(xiàn)胸導(dǎo)管明顯增粗，有時(shí)可相當(dāng)于鎖骨下靜脈口徑。另外，有人發(fā)現(xiàn)淋巴管的外引流可使肝臟縮小、腹水減少、脾內(nèi)壓力降低及曲張靜脈出血停止。因此，有人指出腹水的形成與淋巴液產(chǎn)生過(guò)度與引流不足有關(guān)。

（4）醛固酮等增多：醛固酮（可能還有抗利尿激素）在正常情況下系在肝內(nèi)滅活，肝功能不全可引起對(duì)醛固酮及抗利尿激素的滅活不足，造成繼發(fā)性醛固酮及抗利尿激素增多。這兩種激素均能引起遠(yuǎn)端腎小管重吸收水、鈉增加，從而引起水、鈉進(jìn)一步的潴留，形成腹水。

（5）腎臟的作用：腹水一旦形成，由于有效循環(huán)血容量的減少，使腎灌注量減少，從而使腎血流量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，這些因素均能增加水、鈉在遠(yuǎn)端腎小管的重吸收而加重腹水的程度。

（6）第3因子活力降低：近年來(lái)發(fā)現(xiàn)有效循環(huán)血容量減少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一種假設(shè)的排鈉性體液因子，這一因子可根據(jù)血容量的改變，控制近端腎小管對(duì)鈉的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量減少時(shí)，這一因子的活力即減低，從而使鈉的重吸收增加。

上述六種因素前3種因素在腹水形成的早期起主導(dǎo)作用，故可稱為腹水形成的促發(fā)因素；而后3種因素則在腹水形成后，對(duì)腹水的持續(xù)存在起重要作用，故可稱為維持因素。維持因素的共同作用機(jī)制都是水鈉的潴留，只是作用的部位有所不同。由于這兩大類因素的共同作用，致使腹水形成并持續(xù)存在。