動物模型研究表明”肝纖維化”可逆，也有相關(guān)研究表明人的肝纖維化同樣可逆，這些研究進展激起研究人員對抗肝纖維化”治療”研究的熱情。肝纖維化如何消退？

目前對此問題的認識主要來源于動物實驗。英國Iredale等認為肌成纖維樣細胞和巨噬細胞在肝臟纖維吸收中起重要的協(xié)調(diào)作用，另外，基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制劑-1（TIMP-1）的作用也很關(guān)鍵。TIMP-1主要在活化星狀細胞與肌成纖維樣細胞中表達。TIMP-1既可抑制基質(zhì)蛋白酶活性（抑制基質(zhì)降解），又可通過誘導(dǎo)抗凋亡蛋白——Bcl-2表達，進而促進纖”維生”成細胞增殖。

組織的纖維吸收與TIMP-1表達下降有關(guān)，當TIMP-1表達下降時，金屬蛋白酶可能酶解包括N-鈣黏蛋白和I型膠原等在內(nèi)的底物。組織轉(zhuǎn)”谷氨酰胺”酶介導(dǎo)的膠原纖維交聯(lián)在基質(zhì)重吸收中也起作用，因為該種膠原交”聯(lián)可”使肝臟”瘢痕”組織對基質(zhì)蛋白酶降解發(fā)生抵抗，尤其對細胞進行性減少的組織。