動物模型研究表明肝纖維化可逆，也有相關(guān)研究表明人的肝纖維化同樣可逆，這些研究進展激起研究人員對抗肝纖維化治療研究的熱情。肝纖維化如何消退？目前對此問題的認識主要來源于動物實驗。

　　英國Iredale等認為肌成纖維樣細胞和巨噬細胞在肝臟纖維吸收中起重要的協(xié)調(diào)作用，另外，基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制劑－1（TIMP－1）的作用也很關(guān)鍵。TIMP－1主要在活化星狀細胞與肌成纖維樣細胞中表達。

　　TIMP－1既可抑制基質(zhì)蛋白酶活性（抑制基質(zhì)降解），又可通過誘導(dǎo)抗凋亡蛋白——Bcl－2表達，進而促進纖維生成細胞增殖。組織的纖維吸收與TIMP－1表達下降有關(guān)，當TIMP－1表達下降時，金屬蛋白酶可能酶解包括N－鈣黏蛋白和I型膠原等在內(nèi)的底物。

　　組織轉(zhuǎn)谷氨酰胺酶介導(dǎo)的膠原纖維交聯(lián)在基質(zhì)重吸收中也起作用，因為該種膠原交聯(lián)可使肝臟瘢痕組織對基質(zhì)蛋白酶降解發(fā)生抵抗，尤其對細胞進行性減少的組織。