無器質性疾病的有排卵婦女出現(xiàn)異常子宮出血的原因可能是排卵功能的輕微異常所致，由子宮內膜成熟或脫落不規(guī)則或雌，孕激素比例不當引起。

一、月經過多的病因

1、神經內分泌功能失調引起 主要是下丘腦-垂體-卵巢軸的功能不穩(wěn)定或是有缺陷。

2、卵巢問題引起 育齡期女性月經不調一般多是因為卵巢黃體功能不好，常表現(xiàn)月經出血比較多。

3、器質病變或藥物等引起 包括生殖器官局部的炎癥、腫瘤及發(fā)育異常、營養(yǎng)不良；顱內疾患；其他內分泌功能失調，如甲狀腺、腎上腺皮質功能異常、糖尿病、席漢氏病等；肝臟疾患；血液疾患等。使用治療精神病的藥物、內分泌制劑或采取宮內節(jié)育器避孕者均可能發(fā)生月經過多。

二、月經過多的發(fā)病機制

經比較有排卵月經量多與月經量正常的婦女，月經周期中血清LH，F(xiàn)SH，E2及唾液P濃度的動態(tài)變化，內膜組織相，結果未見差異，子宮內膜雌，孕激素受體含量評分（單抗免疫組化法）結果差異亦無顯著性，不同個體之間上述受體含量變異卻較大，但Gleeson（1993）等報道月經量多患者晚泌期子宮內膜ER，PR高于正常（單抗固相免疫法），有報道月經量多者血漿及經血內凝血因子，子宮血管密度皆正常，近年研究有陽性發(fā)現(xiàn)的發(fā)病因素有以下幾個方面：

1、子宮內膜不同PG之間比例失衡： 已知不同PG對血管舒縮及血小板功能有相反的作用，前列環(huán)素（PGI2）能擴張血管，抑制血小板聚集；血栓素A（TXA2）卻使血管收縮，促進血小板聚集，PGE2及PGF2皆能促進血小板活性，但前者使血管擴張，后者使血管收縮，有研究顯示：月經量多患者子宮內膜生成PGE2/PGF2a量的比值增高，PGl2及TXA2的各自代謝產物-6酮PG-TXB2比值也升高，此兩對PG產生量的失衡，導致血管擴張，血小板聚集功能受抑制的傾向，而引起月經量的增多。

2、內膜纖溶系統(tǒng)功能亢進： 子宮肌層及內膜含有大量的組織型纖溶酶原激活物（tPA），Gleeson（1994）研究顯示正常婦女子宮內膜tPA活性從晚泌期起開始升高，到下個月經周期第2天達峰值，月經量多者內膜tPA活性在中泌期起即升高，晚泌期及下個月經周期第2天，經期內膜及經血tPA及I型纖溶酶原激活抑制物（PAI-I）活性顯著高于正常，周期第2天經期內膜tPA活性與月經失血量有強的正相關關系，可能由于內膜tPA活性過高，使纖溶系統(tǒng)功能亢進，引起止血的血栓不穩(wěn)定或再通，細胞外基質膠原及黏附蛋白降解加劇，內膜剝脫廣泛持久，導致月經量多。

3、其他： 卵泡期子宮內膜VEGF，NO表達增加使血流增加，子宮內膜ET釋放，bFGF受體減少白細胞浸潤增多，內膜出血相關因子基因表達過強等。