頸動脈炎又稱頸動脈周圍炎、血管性頸痛，為頸動脈部的疼痛或壓痛，常放散至咽喉、耳、鼻、頭、面、額、枕、肩部?；颊叱Ｒ匝释礊橹髟V而就診于耳鼻喉科。本病多見于成年人，女性多于男性。頸動脈炎發(fā)病原因是什么

頸動脈炎發(fā)病原因是什么

尚不十分明確，可能與自主神經(jīng)功能失調及炎癥有關。自主神經(jīng)功能紊亂及炎癥，一方面可致頸動脈壁及周圍組織釋出組胺，如多肽、神經(jīng)肽，提高組織的敏感性并降低血管和神經(jīng)的痛閾；另一方面因交感神經(jīng)興奮性增高，致小動脈壁痙攣，大動脈擴張及搏動增強，從而產(chǎn)生頸部疼痛及觸痛。

病因： 本病發(fā)病原因迄今未明，但一般認為與下列因素有關。

1。免疫學因素 許多學者認為本病是一種自身免疫病，可能與鏈球菌、結核菌、病毒或立克次體等感染有關以上微生物在體內感染的過程中產(chǎn)生抗主動脈壁的自身抗體，導致自身免疫應答反應，引起動脈壁的炎癥。在實驗研究中長期給兔補含高效價的抗主動脈壁抗原的病人血清，可誘發(fā)動物產(chǎn)生動脈炎癥改變。認為本病是自身免疫病的臨床依據(jù)：

（1）相當一部分本病患者可有血沉加快黏蛋白、IgGIgM升高。

（2）C反應蛋白、抗鏈球菌溶血素“O”及抗黏糖酶異常。

（3）病人血清中可有抗主動脈壁抗體動脈中層組織可檢出主動脈抗原，急性期者血清中可發(fā)現(xiàn)Coomb抗體且類風濕因子陽性。

（4）腎上腺皮質激素治療有效盡管如此，目前尚未發(fā)現(xiàn)本病所特有的抗原。

一些研究證實，結核活動期的尸檢報道60%伴有主動脈非特異性炎癥，還有文獻也報道患本病者結核菌素試驗陽性率高，從臨床觀察分析大約22%的大動脈炎病人合并結核病，其中主要是頸及縱隔淋巴結結核及肺結核，但各種抗結核藥物對大動脈炎均無效，說明本病并非由結核菌直接感染所致。

2。內分泌異常 本病多見于年輕女性，有非常顯著的性別易感差異男女之比為1：4～1：10，上海中山醫(yī)院收治的366例中男女之比為1：4.15臨床上，大劑量應用雌激素易損害血管壁如前列腺癌病人服用雌激素可使血管疾病及腦卒中的發(fā)生率增加；長期服用避孕藥可發(fā)生血栓性并發(fā)癥。我們用己烯雌酚喂養(yǎng)大鼠后誘發(fā)了大鼠類似大動脈炎的改變，大鼠病變主動脈內皮細胞平滑肌細胞等的雌激素受體表達增加；我們用放射免疫法測定60名健康婦女和51名本病病人的雌二醇（E2）孕酮（P）、卵泡刺激素（FSH）和黃體生成素（LH）的水平并用免疫組化法檢測10名正常人和10名患本病者病變主動脈壁雌激素受體（ER）和孕激素受體（PR）水平結果疾病組外周血E2P、FSHLH水平明顯高于健康組；而疾病組ER、PR均陽性，健康組2例陽性。

3。遺傳因素 本病多發(fā)于亞洲有種族和地區(qū)發(fā)病傾向。1978年，Numano報道1對孿生姐妹患本病這引起人們對本病與遺傳學關系的興趣20世紀70年代以來在對人類自細胞抗原（HLA）的研究中發(fā)現(xiàn)一些疾病與HLA關聯(lián)，1978年Naito報道日本本病病人與HLA-B5抗原密切相關，Isohisa隨后證實日本病人B52頻率顯著高于正常人，此后多位學者得出同樣結果日本學者還發(fā)現(xiàn)B52基因還與本病的病變程度及預后有關炎癥明顯、病變嚴重、并發(fā)癥及病死率高者B52抗原頻率也高。印度人韓國人本病的發(fā)病也與B52基因相關，日本人發(fā)病還與B39基因關聯(lián)，墨西哥人TA也與B39關聯(lián)。HLA-Ⅱ類基因中DRB1*1502DQa1*0103，DQB1*0601與日本病人陽性關聯(lián)，DR7/DQ2與韓國病人DR4/DQ3與北美人、HLA-DRB1*1301與墨西哥人相關，具有單倍型B52-DRB1*1502-DQA1*0103-OQB1*0601-DPA1*02-DPB1*0901的日本人對本病明顯易感，而HLA-B54-DRB1*0405-DQA1*0301-DQB1*0401單倍型者則有抵抗性。從遺傳學角度分析，本病屬多基因遺傳病，即本病由不同座位多個基因協(xié)同作用決定。