痛風=尿酸高？多數(shù)情況下確實如此。但是有的街坊明明很痛，尿酸卻一直正常，有的街坊尿酸快500，卻一直沒有痛風癥狀。原來痛風還會不按常理出牌？

關(guān)節(jié)腫痛疑似痛風 尿酸檢測一直正常

近日，廣州醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院風濕免疫科接診了一位63歲李伯，5年來雙手腕關(guān)節(jié)、右肘關(guān)節(jié)、右踝關(guān)節(jié)反復(fù)腫痛，曾間斷服用非布司他降尿酸，但療效不佳。接診醫(yī)生發(fā)現(xiàn)，李伯雙腕關(guān)節(jié)、右肘及右踝關(guān)節(jié)腫脹壓痛，右肘關(guān)節(jié)可見一個大約2cm×2cm的結(jié)節(jié)，疑似是類風濕關(guān)節(jié)炎。收治入院后多次檢查，李伯尿酸值一直顯示正常。李伯有點不解：“尿酸值不高那就不是痛風嗎？”

為了進一步明確病因，科室為李伯進行了多項檢查，結(jié)果顯示，李伯類風濕關(guān)節(jié)炎的特異性抗體均陰性，雙足X線片見雙側(cè)腳趾多處小囊狀骨質(zhì)破壞。隨后，科室為李伯進行了右肘關(guān)節(jié)結(jié)節(jié)活檢術(shù)，術(shù)中取出完整痛風石。果然，困擾了李伯多年的罪魁禍首就是痛風！

▲李伯雙足X線片見雙側(cè)腳趾多處小囊狀骨質(zhì)破壞。

▲從李伯手肘取出的痛風石。

尿酸高不一定發(fā)生痛風

高尿酸血癥是指血尿酸超過420umol/L時，這個時候尿酸鹽濃度超過了血清尿酸鹽的溶解極限，發(fā)生痛風性關(guān)節(jié)炎或腎臟結(jié)石的風險開始增加。

我國高尿酸血癥發(fā)病率為13.3%，隨著生活水平的改善，逐漸呈現(xiàn)出年輕化趨勢。成年人血清尿酸鹽水平與血清肌酐和尿素氮水平、體重、身高、年齡、血壓和酒精攝入有很強的相關(guān)性?？梢哉f，高尿酸血癥是痛風發(fā)病的基礎(chǔ)，但是，高尿酸血癥不一定發(fā)生痛風。

痛風也可能尿酸不高？

一直都說高尿酸血癥是痛風發(fā)生的基礎(chǔ)，那么為什么痛風急性發(fā)作的時候尿酸可能不高，甚至反而降低呢？據(jù)研究報道，這一現(xiàn)象的發(fā)生率竟高達49%！可能有如下3點原因：

1、過高的血尿酸在血液中析出結(jié)晶，沉積于關(guān)節(jié)部位，因而血液中檢測到的尿酸值可能不高。

2、痛風急性發(fā)作是一種劇烈的炎癥反應(yīng)，這個過程中產(chǎn)生眾多的炎癥因子，其中包括白細胞介素6。一方面白介素6可激活下丘腦-垂體-腎上腺軸，皮質(zhì)醇的釋放有助于降低尿酸水平；另一方面，白細胞介素6可使尿液中尿酸排出增加，以期維持體內(nèi)尿酸的穩(wěn)態(tài)。

3、降尿酸藥物的干預(yù)作用。尿酸水平的劇烈波動是誘發(fā)痛風的重要因素。降尿酸藥物的作用越強，誘發(fā)痛風急性發(fā)作的可能性越大。因此，我們曾一度主張痛風急性發(fā)作期不啟動降尿酸治療。

和不少痛風病友一樣，李伯曾不規(guī)律服用“非布司他”這種降尿酸藥物，疼痛的時候吃一下，過后就不管了，造成了“越吃越痛，但尿酸又不高”的怪象。

治愈痛風，重在慢病管理

高尿酸血癥一旦誘發(fā)了痛風，疼痛部位就會產(chǎn)生尿酸鹽結(jié)晶，并像“根據(jù)地”一樣扎營安寨，逐漸擴大形成痛風石，對關(guān)節(jié)造成持續(xù)的侵蝕破壞，這個毒瘤不清除，痛風是不會好的，還會時不時發(fā)作。

因此，痛風治療的重點，在于溶解、清除體內(nèi)的尿酸鹽結(jié)晶。當尿酸鹽濃度低于420umol/L時，痛風的年發(fā)病率降低至0.1%。對于痛風的慢病管理，我們的治療目標則是把尿酸長期穩(wěn)定控制在360umol/L以下，這樣痛風的發(fā)作就會顯著減少。當尿酸達到300umol/L以下時，痛風石便開始溶解，從而達到“治愈”。

為了便于記住高尿酸血癥的數(shù)值以及引起大家的關(guān)注和重視，第四屆海峽兩岸醫(yī)藥衛(wèi)生交流協(xié)會痛風學組專業(yè)委員會正式提出倡議，將每年的4月20日（4.20）定為“全民關(guān)注痛風日”，今年已經(jīng)踏入了第5個年頭，主題為：治愈痛風，重在慢病管理。

最后，專家提醒廣大高尿酸血癥和痛風病友：尿酸420是警戒，一旦發(fā)作真要命，安然不痛莫松懈，規(guī)范用藥是關(guān)鍵，一起360說再見。尿酸不高也是有可能出現(xiàn)痛風的，懷疑痛風發(fā)作，請及時至風濕免疫科就診。對于已經(jīng)有痛風的患者，請做好科學管理。