脂肪栓塞綜合征是外傷、骨折等嚴重傷的并發(fā)癥，自1882年Zenker首次從嚴重外傷死亡病例肺血管床發(fā)現(xiàn)脂肪小滴和1887年Bergmann首次臨床診斷脂肪栓塞以來，雖然已經(jīng)一個世紀(jì)，并有不少人從不同角度進行過研究，但因其臨床表現(xiàn)差異很大，有的病例來勢兇猛，發(fā)病急驟，甚至在典型癥狀出現(xiàn)之前即很快死亡。那么，脂肪栓塞的病因有哪些？

（一）發(fā)病原因

脂肪栓塞綜合征是由于脂肪栓子進入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺內(nèi)毛細血管，使其發(fā)生一系列的病理改變和臨床表現(xiàn)，由于脂肪栓子歸屬不同，其臨床表現(xiàn)各異。

脂肪栓子的來源，形成及去向：

1、機械說（血管外源說） 

由Gauss于1924年提出，他認為脂肪從骨髓經(jīng)骨折處撕破靜脈進入血流，然后機械地阻塞肺內(nèi)小血管和毛細血管床，但造成栓塞必須具備三個條件：

（1）脂肪細胞膜破裂，產(chǎn)生游離脂質(zhì)。

（2）損傷而開放的靜脈。

（3）損傷局部或骨折處血腫形成，局部壓力升高，促使脂肪進入破裂的靜脈。

2、化學(xué)說（血管內(nèi)源說）

 由于在臨床上有無骨損傷卻出現(xiàn)脂肪栓塞綜合征者，這類情況是不能用上述理論來解釋的，所以1927年Lelman和Moore提出了化學(xué)說，他們認為，這是由于某些因素阻礙血脂的自然乳化，使乳糜顆粒相互凝集形成較大的脂滴，從而阻塞小血管；或創(chuàng)傷應(yīng)激狀態(tài)時，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，在神經(jīng)-內(nèi)分泌效應(yīng)作用下，兒茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤環(huán)化酶，使3，5-環(huán)磷酸腺苷增加，進而使脂肪組織中脂酶活化造成機體脂肪動員。

3、脂肪栓子的去向

（1）當(dāng)脂栓直徑較小，并因其在血管內(nèi)的可塑性，則可直接通過肺血管床進入體循環(huán)，沉積在組織器官內(nèi)形成周身性脂栓，或通過腎小球隨尿排出。

（2）脂肪栓子可被肺泡上皮細胞吞噬，并脫落在肺泡內(nèi)隨痰排出。

（3）Sevitt認為，脂栓可經(jīng)右心房通過未閉的卵圓孔，或經(jīng)肺-支氣管前毛細血管的交通支進入體循環(huán)。

（4）Peltiers認為，直徑較大的脂肪栓，必然停留在肺血管床內(nèi)，在局部脂酶作用下發(fā)生水解，產(chǎn)生甘油和游離脂肪酸。

（二）發(fā)病機制

脂肪首先在肺部血管形成機械性阻塞，然后由于血管內(nèi)皮細胞中的脂酶釋放，或因傷員由于外傷應(yīng)激而釋放的兒茶酚胺，激活腺嘌呤環(huán)化酶從而催化血清中不活動的脂酶變成活動性脂酶，通過脂酶的作用，使中性脂肪水解成游離脂肪酸，被阻塞的肺部血管受游離脂肪酸的刺激，而發(fā)生中毒性或稱化學(xué)性血管炎；使血管內(nèi)皮細胞起皰變形，并與基膜分離，破壞了血管內(nèi)皮細胞的完整性；使其滲透性增高，從而發(fā)生肺部彌漫性間質(zhì)性肺炎，急性肺水腫，此時在臨床上可出現(xiàn)胸悶，咳嗽，咳痰等現(xiàn)象，若肺部病變繼續(xù)加重，則肺X線片上可表現(xiàn)出“暴風(fēng)雪”樣陰影，臨床上也出現(xiàn)更加明顯的呼吸功能障礙，由于肺泡換氣功能受阻，故使動脈血氧張力下降，進而出現(xiàn)威脅傷員生命的動脈血低氧血癥，從而導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

故Murray對脂肪栓塞綜合征的分類，提出應(yīng)按神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的有無來決定，而有中樞神經(jīng)癥狀者為重型，無神經(jīng)癥狀者為輕型。

關(guān)于FES的主要病變在何處，是在肺還是在腦，有兩種不同的觀點：

1、以Sevitt為代表的觀點認為，脂栓的致病作用在于對小血管的機械性阻塞，其主要病變在腦。

Sevitt指出，組織病變發(fā)生與否，取決于脂栓的大小和數(shù)量，小血管側(cè)支范圍，缺血性低氧的時間和臟器組織對缺氧的敏感性，并強調(diào)周身性和腦脂栓是FES臨床表現(xiàn)的基礎(chǔ)，而且是主要的致死原因，雖然病理證實脂肪栓子主要出現(xiàn)在肺血管內(nèi)，但不造成明顯病變，由于肺-支氣管血管系統(tǒng)存在側(cè)支，不易造成肺部病變；另外，在臨床上有些病例其神經(jīng)系統(tǒng)癥狀很突出或先于肺癥狀。

2、Peltiers則認為，F(xiàn)ES的主要病變在肺。

Weisz指出，在判斷脂栓腦部病變時，必須區(qū)別缺氧性缺氧和缺血性缺氧這兩種不同的病理機制，認為：FES的腦部病變主要是由缺氧性缺氧造成。

Bivins報告37例FES中的死亡病例，其病理所見：肺脂栓發(fā)現(xiàn)率100%，腎脂栓37%，而腦脂栓為0，但腦水腫改變達75%。

因而Weisz與Bivins等均同意Peltier觀點，認為FES的原發(fā)病變在肺，其臨床經(jīng)過主要是肺脂栓逐漸發(fā)展為呼吸功能不全的過程，而腦病變及其癥狀則是繼發(fā)的。

3、肺部的病理變化主要表現(xiàn)

（1）骨髓脂肪進入血循環(huán)，到達肺部毛細血管后形成脂肪栓塞，在早期只是單純的機械性阻塞，血流中斷，栓塞的遠側(cè)組織缺血，但肺泡本身仍有呼吸活動。

（2）由于游離脂肪酸對肺內(nèi)血管的毒性作用，使其發(fā)生出血性間質(zhì)性肺炎，急性肺水腫，嚴重地干擾肺泡膜的換氣功能，在臨床上出現(xiàn)呼吸功能障礙。

（3）游離脂肪酸可使肺泡表面活性物質(zhì)降低，從而更增加肺水腫，出血，甚至肺泡萎陷。

（4）由于肺功能障礙，使換氣與灌注比率失調(diào)，繼而導(dǎo)致動脈血氧張力急劇下降。

4、腦部的病理變化

（1）脂肪栓塞性腦病變：脂栓以腦部小血管的機械性阻塞，肉眼觀察可見大腦白質(zhì)及小腦半球有廣泛的點狀出血，其形態(tài)有三類，即球形出血，環(huán)形出血（繞未出血的腦病灶）和血管周圍出血；鏡下可見微小的局部缺血性脫髓鞘區(qū)，并可見脂肪栓子，常伴有出血性微小梗死。

（2）腦缺氧性改變，主要是腦水腫，腦膜和皮層血管充血，偶爾在腦回表面見有淤血點。

5、心臟病理變化 

目前尚未見到單純因心臟脂肪栓塞致死的病例報道，但是，當(dāng)發(fā)生脂肪栓塞綜合征時，由于肺血管床阻力大，使右心負荷增加而出現(xiàn)右心擴大，心肌可因缺氧而受損，表現(xiàn)為心外膜下點狀出血，鏡下可見小出血斑，變性或壞死區(qū)，有時可在心肌纖維之間發(fā)現(xiàn)脂肪栓子。

6、眼底變化

 脂肪栓塞綜合征傷員可出現(xiàn)視網(wǎng)膜病變，如散在大小不等的白色閃光或纖毛狀的滲出物，特別是在乳頭或黃斑中心凹陷處，視網(wǎng)膜彌漫性或呈細條紋狀出血，黃斑水腫，血管充血，管徑不等或呈分節(jié)狀。