嚴重急性呼吸綜合征（Severe Acute Respiratory Syndromes），又稱傳染性非典型肺炎，簡稱SARS，是一種因感染SARS冠狀病毒引起的新的呼吸系統(tǒng)傳染性疾病。主要通過近距離空氣飛沫傳播，以發(fā)熱，頭痛，肌肉酸痛，乏力，干咳少痰等為主要臨床表現(xiàn)，嚴重者可出現(xiàn)呼吸窘迫。本病具有較強的傳染性，在家庭和醫(yī)院有顯著的聚集現(xiàn)象。那么嚴重急性呼吸綜合征是什么引起呢？

嚴重急性呼吸綜合征的病因

1、病因

（1）世界衛(wèi)生組織于2003年4月宣布SARS的病原為冠狀病毒（SARSCoV），可用Vero-E6細胞孵育分離，電鏡下病毒圓形，直徑約100nm，周圍有包膜，厚度約20nm，呈棒狀突起，基底較窄，環(huán)形排列，整個病毒顆粒呈日冕狀。病毒顆粒分布于細胞質空泡內及細胞膜內外，由核酸、蛋白質、碳水化合物和脂質組成，核酸為單鏈RNA，經全基因組序列分析提示為一新型的冠狀病毒，而非原有冠狀病毒的變異。

（2）病毒在室內常溫條件下，可存活20h，但在室溫糞尿中的病毒可存活1～2天，在干燥塑料薄膜表面亦能存活4天，但在56℃ 10min或37℃數(shù)小時，感染性即喪失，易被乙醚、氯仿、吐溫、乙醇（70%）、甲醛和紫外線滅活。

2、發(fā)病機制

目前嚴重急性呼吸綜合征的發(fā)病機制尚不清楚，起病早期可出現(xiàn)病毒血癥，從體外病毒培養(yǎng)分離過程中可觀察到對細胞的致病性，推測在人體的SARS病毒可能對肺組織細胞有直接的損害作用，但是，SARS患者發(fā)病期間淋巴細胞減少，CD4 和CD8 T淋巴細胞均明顯下降，表明細胞免疫可能受損，且臨床上應用皮質類固醇可以改善肺部炎癥反應，減輕臨床癥狀，故目前傾向于認為SARS病毒感染誘導的免疫損傷是本病發(fā)病的主要原因，本病肺部的病理改變明顯，雙肺明顯膨脹，鏡下以彌漫性肺泡損傷病變?yōu)橹?，有肺水腫及透明膜形成，病程3周后有肺泡內機化及肺間質纖維化，造成肺泡纖維閉塞，可見小血管內微血栓和肺出血，散在的小葉性肺炎，肺泡上皮脫落，增生等病變，肺門淋巴結多充血，出血及淋巴組織減少。