食管胃底靜脈曲張為門脈高壓癥主要臨床表現(xiàn)之一，并為上消化道出血的常見病因。肝硬化病例中，12%～85%有食管靜脈曲張；而門脈高壓癥患者發(fā)生胃腸道出血時，由曲張靜脈破裂而引起者約50%（41%～80%），其余病例由胃黏膜糜爛、炎癥或潰瘍等引起。那么，食管靜脈破裂出血的病因有哪些？

（一）發(fā)病原因

食管胃底靜脈曲張為門靜脈高壓癥的主要臨床表現(xiàn)，而門脈高壓癥主要是由肝硬化引起，亦是肝硬化的主要病理生理變化之一，門脈高壓癥的直接后果是門靜脈與體循環(huán)之間的側(cè)支循環(huán)的建立與開放，在門-體側(cè)支循環(huán)中最具臨床意義的是食管胃底靜脈曲張，由于該處曲張靜脈容易受到門脈壓升高的影響；胸腔負(fù)壓作用使靜脈回流血流增多；胃內(nèi)酸性反流物侵蝕食管黏膜；以及粗硬食物或飲酒所致?lián)p傷等因素而容易發(fā)生破裂出血，而成為肝硬化門脈高壓癥患者最常見的并發(fā)癥和致死原因，肝硬化患者上消化道出血另外兩大原因是：消化性潰瘍和急性胃黏膜病變，亦在一定程度上與門靜脈壓力升高有關(guān)，研究表明：門靜脈壓低于2.65kPa（27cmH2O）或肝靜脈壓力梯度小于1.6kPa（16cmH2O）時很少發(fā)生出血，因此，治療門脈高壓癥的主要目的就是，降低門脈壓以控制和預(yù)防食管胃底靜脈曲張患者首次出血與再出血。

（二）發(fā)病機(jī)制

門脈壓力升高后，形成很多側(cè)支循環(huán)，特別是食管和胃底部多見，也可發(fā)生在胃的其他部位和腸道，曲張靜脈中的壓力直接受門脈壓的影響，當(dāng)門脈壓力突然升高時，曲張的靜脈就可破裂，因而在用力或嘔吐之后往往破裂出血，門脈壓力持續(xù)升高，曲張靜脈中的壓力不斷增加，管壁變薄，血管半徑增大，成為破裂的基本條件，一般認(rèn)為，門脈壓力梯度（門脈壓減去下腔靜脈壓）低于11～12mmHg（1.466～1.6kPa）者不會破裂出血，曲張靜脈周圍的組織支持具有重要意義，血管曲張到一定程度，如其周圍有堅(jiān)強(qiáng)的組織支持，則不至于破裂，但支持組織黏膜面可因炎癥，糜爛等局部因素所損傷，使組織支持力量減弱而易于破裂。

曲張靜脈壁的張力受若干因素相互作用的調(diào)節(jié)，按照Laplace定律可用下式表示：

曲張靜脈壁張力=（P1-P2）×r/w

式中P1為曲張靜脈內(nèi)壓力，P2為食管腔中的壓力，r為曲張靜脈的半徑，w為曲張靜脈壁的厚度，可見，大的曲張靜脈與曲張靜脈內(nèi)升高的壓力，促使曲張靜脈壁的張力增加，按時靜脈曲張的程度。

如靜脈曲張到Ⅳ°時，則其壁薄，內(nèi)鏡下可見櫻桃紅點(diǎn)，即使曲張靜脈內(nèi)壓力不很高，但出血的危險性仍很大，如果組織支持不強(qiáng)或吸氣時食管腔內(nèi)為負(fù)壓，則更增加出血的危險性，因此，當(dāng)曲張靜脈張力增加到高度危險的程度時，任何增加門脈壓力的因素，或周圍支持組織有任何缺陷，都會促使曲張靜脈破裂出血，實(shí)際上，上述這些變化都有一定發(fā)展過程，因而與病程有關(guān)，肝硬化確診之后3～4年內(nèi)約有1/4的病例發(fā)生嘔血和（或）黑便。

非硬化性肝內(nèi)疾病和肝外因素引起的門脈高壓，同樣發(fā)生食管胃底靜脈曲張破裂出血，食管靜脈曲張?jiān)矫黠@，出血的危險性越大，再出血率也高。

最近，組織學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，食管靜脈曲張的標(biāo)本中，上皮下有許多擴(kuò)張的管道，電鏡下觀察這種管道以一種不典型的內(nèi)皮細(xì)胞為界限，對Ⅷ因子相關(guān)抗原染色陽性，而且，這些管道與內(nèi)鏡檢查時所見到的櫻桃紅點(diǎn)一致，認(rèn)為這些管道對曲張靜脈發(fā)生破裂出血有重要意義。

胃的靜脈曲張一般都較粗大，部位較深，發(fā)生破裂出血者較少，但一旦破裂出血，則失血量很大。