急性胃粘膜病變是以胃粘膜發(fā)生不同程度糜爛，淺潰瘍和出血為特征的病變，以急性粘膜糜爛病變?yōu)橹髡叻Q急性糜爛性胃炎；以粘膜出血改變?yōu)橹骺煞Q為急性出血性胃炎，發(fā)生于應(yīng)激狀態(tài)，以多發(fā)性潰瘍?yōu)橹髡呖煞Q為應(yīng)激性潰瘍。本病是上消化道出血的常見病因之一，約占20-30%。那么，急性胃粘膜病變的病因有哪些？

本病的病因和發(fā)病原理尚未完全闡明。一般認(rèn)為可能由于各種外源性或內(nèi)源性致病因素引起粘膜血流減少或正常粘膜防御機(jī)制的破壞加上胃酸和胃蛋白酶對胃粘膜的損傷作用有關(guān)：

（一）外源性因素

某些藥物如非甾體類消炎藥阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、腎上腺皮質(zhì)類固醇、某些抗生素、酒精等，均可損傷胃的粘膜屏障，導(dǎo)致粘膜通過性增加，胃液的氫離子回滲入胃粘膜，引起胃粘膜糜爛、出血。腎粘液分泌減少、胃粘膜上皮細(xì)胞的更新速度減慢而導(dǎo)致本病。

（二）內(nèi)源性因素

包括嚴(yán)重感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、顱內(nèi)高壓、嚴(yán)重灼傷、大手術(shù)、休克、過度緊張勞累等。在應(yīng)激狀態(tài)下，可興奮交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)，前者使胃粘膜血管痙攣收縮，血流量減少，后者則便粘膜下動靜脈短路開放，促使粘膜缺血缺氧加重，導(dǎo)致胃粘膜上皮損害，發(fā)生糜爛和出血。嚴(yán)重休克可致5-羥色胺及組胺等釋放，前者刺激胃壁細(xì)胞釋放溶酶體，直接損害胃粘膜，后者則增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而損害胃粘膜屏障。