胃食管返流病是一種什么樣的疾?。坑惺裁礃拥陌Y狀呢？這是很多人關(guān)心的問(wèn)題。胃食管反流?。╣astro-esophageal reflux disease，GERD）是指胃、十二指腸內(nèi)容物反流入食管引起臨床癥狀及（或）食管炎癥的一種疾病，反流物主要是胃酸、胃蛋白酶，尚可有十二指腸液，膽酸、胰液等，前者臨床上多見(jiàn)，后者主要見(jiàn)于胃大部切除術(shù)后、胃腸吻合術(shù)后、食管腸吻合術(shù)后，GERD患者可僅有臨床癥狀而無(wú)食管炎癥表現(xiàn)，有食管炎癥者其臨床癥狀不一定與炎癥程度呈平行關(guān)系。趕緊和小編一起來(lái)了解具體的情況吧。

臨床表現(xiàn)

1、胃灼熱和反酸

胃灼熱是指胸骨后和劍突下燒灼感，多在餐后一小時(shí)出現(xiàn)，平臥、彎腰或腹壓增高時(shí)易發(fā)生，反流入口腔的胃內(nèi)容物常呈酸性稱為反酸，反酸常伴胃灼熱，是本病最常見(jiàn)的癥狀。

2、吞咽疼痛和吞咽困難

有嚴(yán)重食管炎或食管潰瘍時(shí)可出現(xiàn)吞咽疼痛，是由酸性反流物刺激食管上皮下的感覺(jué)神經(jīng)末梢所引起。反流物也可刺激機(jī)械感受器引起食管痙攣性疼痛，嚴(yán)重時(shí)可為劇烈刺痛，向背、腰、肩、頸部放射，酷似心絞痛。由于食管痙攣或功能紊亂，部分患者又可吞咽困難，且發(fā)生食管狹窄時(shí)，吞咽困難持續(xù)加重。

3、其他

反流物刺激咽部黏膜可引起咽喉炎，出現(xiàn)聲嘶，咽部不適或異物感。吸入呼吸道可發(fā)生咳嗽、哮喘、這種哮喘無(wú)季節(jié)性，常在夜間發(fā)生陣發(fā)性咳嗽和氣喘。個(gè)別患者反復(fù)發(fā)生吸入性肺炎，甚至出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化。

（一）發(fā)病原因

1、食管裂孔疝 

在過(guò)去40余年，關(guān)于食管裂孔疝在胃食管反流的病理發(fā)生和病理生理學(xué)方面所起的作用是一個(gè)研究的熱門話題，有代表性的研究結(jié)論如。

食管裂孔疝增加胃食管反流的危險(xiǎn)可能與以下幾個(gè)因素有關(guān)：①降低酸清除能力；②存留的胃十二指腸反流物逆流入食管；③損害膈腳對(duì)食管胃連接部的括約肌樣作用，流行病學(xué)調(diào)查表明，在中等度和重度GERD病人中，食管裂孔疝的發(fā)病更多，50%～60%的食管裂孔疝病人有內(nèi)鏡所見(jiàn)的食管炎，>90%的內(nèi)鏡所見(jiàn)食管炎病人有食管裂孔疝，食管裂孔疝的大小和LES壓力，以及兩者的關(guān)系是胃食管連接部關(guān)閉能力的決定因素，一個(gè)既有LES壓力低下又有一巨大食管裂孔疝的病人，在突然升高腹內(nèi)壓力時(shí)，比一僅有LES壓力低下而無(wú)食管裂孔疝的病人，發(fā)生胃食管反流的機(jī)會(huì)多數(shù)倍，研究還證明，食管裂孔疝的尺寸增大，LES壓力更下降。

現(xiàn)代觀念支持這樣的事實(shí)：對(duì)有反流癥狀的病人，食管裂孔疝的大小是決定食管炎程度的主要因素，LES壓力和性別的影響就差一些，但仍是致病因素，24hpH監(jiān)測(cè)異常與食管裂孔疝的大小明顯相關(guān)。

2、肥胖 

肥胖和GERD的關(guān)系還不清楚，肥胖病人是否更易患食管裂孔疝亦無(wú)定論，有關(guān)肥胖與食管裂孔疝，食管炎，胃排空和pH監(jiān)測(cè)等因素之間的關(guān)系有很多研究，例如，Wright（1983）指出體表面積與胃排空無(wú)關(guān)系，Mercer（1985）認(rèn)為肥胖反流者食管胃之間的平均壓力梯度，較之無(wú)反流的瘦人明顯為大；胖人的食管通過(guò)時(shí)間延長(zhǎng)，增加了食管黏膜的酸接觸時(shí)間，Mercer（1987）又指出瘦人與胖人LES壓力無(wú)明顯差別，過(guò)于肥胖（超過(guò)體重指數(shù)5%以上）多見(jiàn)于有食管裂孔疝和食管炎的人（Stene Larsen，1988），Maddox（1989）的研究證明與對(duì)照組相比，胖人的固體食物和液體食物胃排空延遲，食管排空也延遲，Hutson（1993）的研究結(jié)果是兩組胃排空率相似，平均體重下降8.3%也無(wú)改變，Rigaud（1995）的研究是總反流次數(shù)與體重指數(shù)，脂肪攝入和胃排空延遲明顯相關(guān)，肥胖者的胃食管反流并不增多，體重下降10kg，反流的主觀表現(xiàn)和客觀表現(xiàn)均無(wú)改善（Kjellin，1996），胖人體重減低之后，平均pH無(wú)改變（Mathus-Vliegen，1996），可見(jiàn)以上的研究結(jié)果莫衷一是，但無(wú)論如何，普遍認(rèn)為在胖人胃食管反流較為常見(jiàn)，不管諸多研究的結(jié)論如何，肥胖是造成胃食管反流的一個(gè)病理生理因素這一觀念，還是被廣泛接受的，顯然，有必要進(jìn)一步對(duì)肥胖和反流之間的關(guān)系進(jìn)行細(xì)致的研究。

3、飲酒 

飲酒可抑制食管的酸清除能力，損害食管運(yùn)動(dòng)功能，降低LES壓力，Keshavarzian（1987）的實(shí)驗(yàn)證明，靜脈應(yīng)用乙醇0.8g/kg能中等度地降低食管收縮振幅，Hogan等（1972）研究，給予350ml威士忌（含104g酒精）即能損害食管的推動(dòng)性運(yùn)動(dòng)和降低LES壓力，酒精降低清除食管內(nèi)酸的功能，減少腮腺的唾液分泌量，均有加重GERD的作用，酒精能引起正常健康青年志愿者的胃食管反流，其他的證據(jù)也證明飲酒有增加胃食管反流的危險(xiǎn)，均由于酒精降低LES壓力和降低食管的酸清除能力，根據(jù)對(duì)正常志愿者的觀察，文獻(xiàn)主張避免急速飲酒超過(guò)40～45g酒精，可防止胃食管反流，此外，乙醇還不同程度地影響胃酸分泌和血清胃泌素的含量。

4、吸煙 

吸煙可致食管酸清除時(shí)間延長(zhǎng)，此為唾液分泌量減少之故，即使無(wú)反流癥狀，吸煙者的酸清除時(shí)間比非吸煙者也延長(zhǎng)50%；吸煙者唾液中的HCO-3含量?jī)H為同等年齡的非吸煙者的60%，吸煙者唾液分泌減少是抗膽堿能作用所致，如同病人應(yīng)用了抗膽堿能藥物而唾液減少一樣，食管壓力測(cè)定顯示，連續(xù)吸煙2支引起LES壓力下降，停止吸煙后2～3min內(nèi)壓力恢復(fù)正常，Stanciu等（1972）用測(cè)壓加pH監(jiān)測(cè)的方法觀察25名有燒心癥狀的長(zhǎng)期吸煙者，吸煙1～4min內(nèi)LES壓力明顯下降，吸煙結(jié)束后3～8min內(nèi)壓力恢復(fù)到原來(lái)水平，pH監(jiān)測(cè)所測(cè)得的反流次數(shù)明顯增多，Pehl等（1997）研究了280名有反流癥狀的人，觀察吸煙和戒煙是否影響其pH監(jiān)測(cè)，結(jié)果證明均無(wú)影響。

目前尚不能十分肯定吸煙能加大胃食管反流的危險(xiǎn)，但文獻(xiàn)從GERD的病理生理機(jī)制方面例證了吸煙能降低LES壓力，咳嗽引起反流的發(fā)生，增多tLESRs，減少唾液分泌，從而延長(zhǎng)了食管酸清除時(shí)間，煙草對(duì)食管上皮具有刺激作用等等，許多研究表明，吸煙增加了反流的并發(fā)癥，如糜爛性食管炎，也產(chǎn)生了嚴(yán)重反流的后果，如Barrett食管和腺癌。

5、藥物 

許多藥物影響食管胃的功能，促使反流的發(fā)生，這些藥物的作用不外乎改變LES壓力，影響食管運(yùn)動(dòng)和胃排空。

（1）抗膽堿能藥物：最重要的膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)是乙酰膽堿，直接作用于LES平滑肌，增大其壓力，另外，甲氧氯普胺，多潘立酮和西沙必利借釋放乙酰膽堿間接增加LES壓力，乙酰膽堿的拮抗藥阿托品，能降低LES壓力，易致胃食管反流，有實(shí)驗(yàn)證明，在應(yīng)用阿托品降LES壓力時(shí)，引起反流的機(jī)制是tLESRs次數(shù)增多，并抑制了膈腳的張力，但阿托品降LES壓力并不使正常人發(fā)生胃食管反流，是借抑制tLESRs來(lái)減少反流頻率。

（2）茶堿：最常見(jiàn)的影響胃食管反流的黃嘌呤類為咖啡因和茶堿，均可降低LES壓力，實(shí)驗(yàn)證明，正常人口服茶堿可降LES壓力14%，并引起反流，茶堿還刺激胃酸分泌，在LES低張力情況下發(fā)生反流。

（3）鈣通道阻斷藥：有結(jié)構(gòu)不同的3類藥，地爾硫卓，維拉帕米（異搏定）和硝苯地平（心痛定），這些藥物一方面能緩解食管運(yùn)動(dòng)障礙引起的疼痛不適，另一方面則導(dǎo)致反流和食管炎的發(fā)生，地爾硫卓能降低賁門失弛癥病人的LES壓力，對(duì)健康成年人和胡桃鉗食管病人則無(wú)影響，而硝苯地平除對(duì)賁門失弛癥有作用外，還對(duì)正常人和胡桃鉗食管病人降低LES壓力。

（4）其他藥物：其他作用于LES和易致胃食管反流的藥物有許多研究，Singh（1992）報(bào)告了苯二氮卓類藥物的藥理作用，認(rèn)為阿普唑侖（alprazolam）能抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起深睡眠，使酸清除功能喪失，其他如安定，咪唑二氮卓（靜脈麻醉藥），羥基安定（替馬西泮）等藥均抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，應(yīng)慎用于GERD病人。

非類固醇抗炎藥對(duì)胃腸道有許多影響，包括胃食管反流，曾有研究證明PGE2抑制LES壓力和降低食管收縮力，而PGF2α則有相反的作用，因此，給予非類固醇抗炎藥物，能干擾前列腺素的合成，導(dǎo)致LES壓力升高或降低。

全身麻醉前給藥引起反流或肺誤吸的問(wèn)題值得重視，Hall（1975）用猴和人研究證明嗎啡，杜冷丁，安定均降低LES壓力，增加了反流的可能性，Penagini等（1997）得到的結(jié)論則相反，認(rèn)為嗎啡并不影響LES壓力，在反流病人，還能減少tLESRs的次數(shù)，納洛酮的作用則與嗎啡完全相反。

Gielkens（1998）觀察到靜脈注射氨基酸使LES壓力快速下降；胃內(nèi)注入氨基酸作用相似，但反應(yīng)緩慢而短暫，對(duì)tLESRs的頻率，反流次數(shù)，反流持續(xù)時(shí)間則無(wú)影響，氨基酸影響反流和使LES壓力下降，其機(jī)制可能是L-精氨酸提供的一氧化氮使然，對(duì)此，Horwhat（2000）認(rèn)為GERD的發(fā)生原因很復(fù)雜，恐非一個(gè)簡(jiǎn)單的機(jī)制或一種普通的化學(xué)物質(zhì)就能引起其發(fā)生。

6、妊娠 

伴隨妊娠發(fā)生的一系列生理變化中有胃腸道的反應(yīng)，其中最常見(jiàn)者是胃食管反流，48%～79%的孕婦在孕期存在胃食管反流（Nagler，1962；Bassey，1977），因缺乏大規(guī)模人群調(diào)查，準(zhǔn)確數(shù)字尚不明，在一組607例產(chǎn)前調(diào)查中，可見(jiàn)反流癥狀在孕期逐漸增多：前3個(gè)月為22%，中3個(gè)月為39%，后3個(gè)月為72%，研究者認(rèn)為，孕期與激素有關(guān)的食管遠(yuǎn)端清除功能受損，是發(fā)生反流的主要原因。