急性早幼粒細(xì)胞白血病

　　APL 現(xiàn)已成為可以治愈的白血病之一。2011 年中華血液學(xué)會(huì)白血病學(xué)組發(fā)布了中國(guó)APL 治療指南，首次將全反式維甲酸(ATRT)和三氧化二砷(ATO)雙誘導(dǎo)治療寫入APL指南。

　　在歐美國(guó)家，APL 誘導(dǎo)分化治療仍以RTRA 誘導(dǎo)治療為主，然后采用蒽環(huán)類藥物聯(lián)合治療，使70% APL 患者獲得10 年無病生存(DFS)，而低危組患者10 年無病生存可達(dá)到90%。中國(guó)學(xué)者習(xí)慣在APL 治療中加入維持治療，這樣可提高APL的治愈率，但缺乏多中心循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。

　　ATO 是治愈APL 的主要誘導(dǎo)分化凋亡藥物，它主要作用于PML-RARα 融合基因，直接作用于APL的致病基因蛋白，可使APL 獲得治愈。我國(guó)哈爾濱學(xué)者首先應(yīng)用ATO 治療APL獲成功后，美國(guó)研究者證實(shí)了ATO 療效。同時(shí)中國(guó)學(xué)者應(yīng)用ATO 治療復(fù)發(fā)難治APL 也獲得了較好療效，已成為全世界治療復(fù)發(fā)APL 的金標(biāo)準(zhǔn)方案。

　　ATRT 主要是通過改變基因轉(zhuǎn)錄誘導(dǎo)分化，而ATO 主要是通過改變蛋白質(zhì)組誘導(dǎo)凋亡，二者有協(xié)同作用。因此中國(guó)學(xué)者采用ATRT 聯(lián)合ATO 進(jìn)行雙誘導(dǎo)治療，完全緩解(CR)率達(dá)96%，5 年DFS 率達(dá)90%。2012 年，中國(guó)將開始對(duì)APL 雙誘導(dǎo)及維持、鞏固治療進(jìn)行大規(guī)模的臨床研究，期待著臨床結(jié)果及進(jìn)展。

　　多發(fā)性骨髓瘤

　　近年來MM 治療取得了突破性進(jìn)展，過去造血干細(xì)胞移植明顯提高了MM 臨床療效，中位生存期達(dá)到5 年。隨著靶向治療藥物的臨床應(yīng)用，MM 中位生存期提高了50%。

　　65 歲以下患者的治療

　　由于靶向藥物治療進(jìn)展及聯(lián)合ASCT 可使65 歲以下的患者獲得較長(zhǎng)生存6~15 年，中位生存期可達(dá)到10 年。

　　意大利研究小組比較了VTD 方案(硼替佐米+ 沙利度胺+ 地塞米松)與TD 方案(沙利度胺+ 地塞米松)的療效，結(jié)果顯示VTD組無論在ASCT 前(ORR：94% vs. 79%;CR/nCR：32% vs. 12%)還是ASCT 后(CR/nCR：55% vs. 32%，P<0.001)均療效最顯著，并且2 年的無疾病進(jìn)展期(PFS)明顯延長(zhǎng)(VTD組為90%，TD 組為80%，P<0.009)。

　　最近進(jìn)行的硼替佐米聯(lián)合雷利度胺、地塞米松的Ⅰ / Ⅱ期臨床試驗(yàn)，入組68 例初治患者均達(dá)到緩解，其中74% 的患者達(dá)到良好的部分緩解(PR)，CR/nCR 為44%，且緩解率與細(xì)胞遺傳學(xué)不良無關(guān)，僅有3% 患者發(fā)生Ⅲ度以上周圍神經(jīng)病變及靜脈血栓形成，這些毒性反應(yīng)均可控制。

　　法國(guó)和英國(guó)的骨髓瘤研究小組進(jìn)行前瞻性隨機(jī)臨床試驗(yàn)比較高劑量化療(HDT，美法侖200mg/m2)隨后行ASCT 與標(biāo)準(zhǔn)劑量化療(SDT)的療效，結(jié)果顯示前者OS 得到延長(zhǎng)，并且有部分MM 患者生存期超過了10 年。

　　異基因移植給MM 患者提供了治愈的可能，但同時(shí)也伴隨著高的移植相關(guān)死亡率(TRM，30%~50%)和慢性移植物抗宿主病(cGVHD)患病率，因此異基因移植目前僅被用于臨床試驗(yàn)中，而不能廣泛應(yīng)用于臨床。

　　老年患者治療

　　對(duì)于初治老年MM患者或不合適高劑量化療的MM 患者，多項(xiàng)隨機(jī)臨床試驗(yàn)比較了MPT方案(美法侖+ 潑尼松+ 沙利度胺)和MP 方案(美法侖+ 潑尼松)的療效， 顯示MPT 組的PR 率(42%~76%vs. 28%~48%)、nCR(15%~47% vs. 6%~8%)及PFS 均明顯好于MP組， 僅有2 項(xiàng)試驗(yàn)提示MPT 方案可以提高OS，這些結(jié)果支持MPT 可作為疾病治療方案。

　　此外大量的臨床研究顯示，VMP 方案(硼替佐米+ 美法侖+ 潑尼松)、VMPT 方案(硼替佐米+ 美法侖+潑尼松+ 沙利度胺)、MPR 方案( 美法侖+潑尼松+ 雷利度胺)等在治療初治老年MM患者方面均有令人滿意的療效。

　　復(fù)發(fā)性患者治療

　　大劑量傳統(tǒng)藥物化療是常見的針對(duì)復(fù)發(fā)性MM的治療措施，DCEP 方案( 地塞米松+ 環(huán)磷酰胺+ 依托泊苷+ 順鉑)或DT-PACE 方案(地塞米松+ 沙利度胺+ 順鉑+ 多柔比星+ 環(huán)磷酰胺+ 依托泊苷)已經(jīng)被廣泛用于復(fù)發(fā)性疾病的治療，挽救性聯(lián)合化療ORR 為30%~60%。Trieu 報(bào)告了一組每周用環(huán)磷酰胺及隔日服用潑尼松治療復(fù)發(fā)性MM 的數(shù)據(jù)， 總緩解率41%，中位PFS 為18.6 個(gè)月，OS 為28.6 個(gè)月。

　　新的靶向治療藥物相互聯(lián)合或與細(xì)胞毒藥物聯(lián)合可為復(fù)發(fā)/ 難治性MM患者提供最佳緩解機(jī)會(huì)，RVD 方案( 雷利度胺+硼替佐米+ 地塞米松)ORR 達(dá)84%。成功的組合范例包括：硼替佐米聯(lián)合雷利度胺;硼替佐米聯(lián)合沙利度胺;硼替佐米聯(lián)合多柔比星、地塞米松等。

　　新藥研發(fā)

　　為提高M(jìn)M患者生存，第二代蛋白酶體抑制劑包括Carfilzomib、Salinosporamide、MLN9708、CEP18770及ONX0912 已進(jìn)入臨床試驗(yàn)。

　　新一代免疫調(diào)節(jié)劑CC-4047(Pomalidomide)在臨床試驗(yàn)中安全有效，表現(xiàn)出治療復(fù)發(fā)性MM 的潛力。Lacy 等對(duì)60例復(fù)發(fā)性MM 患者的研究顯示，總緩解率為63%，其中對(duì)雷利度胺耐藥者的緩解率是40%。繼之，另一項(xiàng)研究增加Pomalidomide的劑量，結(jié)果顯示，對(duì)雷利度胺和硼替佐米耐藥的復(fù)發(fā)性MM 總有效率為28%。

　　骨髓增生異常綜合征

　　阿扎胞苷和地西他濱已被推薦為IPSS 中危-2 和高危MDS 患者的一線治療。造血干細(xì)胞移植依然是迄今唯一可望治愈MDS 的方法。

　　中高?；颊咧委熯x擇

　　以前臨床試驗(yàn)更新分析結(jié)果表明，去甲基化藥物療效好于低劑量阿糖胞苷，接受去甲基化藥物治療有效的患者應(yīng)持續(xù)接受治療。此外，MDAnderson 癌癥中心報(bào)道了一項(xiàng)隨機(jī)開放標(biāo)簽Ⅱ期臨床試驗(yàn)結(jié)果，用小劑量地西他濱(20mg/m2/d，皮下注射，d1~3 或d1、8、15，28 d 為1 個(gè)療程)治療國(guó)際預(yù)后評(píng)分(IPSS)低危和中危-1 患者，約40% 的紅細(xì)胞/ 血小板輸注依賴的患者在治療后可脫離輸注。去甲基化藥物與組蛋白脫乙酰基酶(HDAC)抑制劑有幾項(xiàng)Ⅰ / Ⅱ期臨床試驗(yàn)初步報(bào)告已完成。去甲基化藥物正在探索的新應(yīng)用途徑有：用于高危AML 的維持治療，作為擬接受異基因造血干細(xì)胞移植(allo-SCT)MDS 患者移植前的預(yù)激治療，allo-SCT 后的維持治療，allo-SCT 后復(fù)發(fā)患者的治療，作為免疫調(diào)節(jié)劑誘導(dǎo)Tregs、APC和MAGE 抗原。

　　Alan List 研究組對(duì)IPSS 較低危和較高危組MDS 患者回顧性分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)，血清鐵蛋白>1000 μg/L 是其獨(dú)立不良預(yù)后因素，接受去鐵治療患者OS 顯著好于未接受去鐵治療的患者。Parikh 等對(duì)迄今文獻(xiàn)報(bào)道的13 個(gè)免疫抑制劑治療MDS 的臨床試驗(yàn)共358 例患者分析后得出以下結(jié)論：不考慮患者骨髓的增生程度和紅細(xì)胞輸注依賴時(shí)間，免疫抑制劑應(yīng)作為年齡<60 歲、IPSS 低危和中危-1 患者的治療選擇之一。對(duì)免疫調(diào)節(jié)劑雷利度胺臨床試驗(yàn)患者的隨訪結(jié)果證實(shí)該藥并不會(huì)增加患者AML 的轉(zhuǎn)化風(fēng)險(xiǎn)。

　　造血干細(xì)胞移植治療

　　SCT 依然是迄今唯一可望治愈MDS 的方法。Tanaka 報(bào)道了allo-SCT 與去甲基化藥物治療MDS 的病例對(duì)照研究結(jié)果，兩組患者的中位生存期分別為26個(gè)月和25 個(gè)月，8 年OS 率分別為24% 和23%。在該回顧性研究中，allo-SCT 較去甲基化藥物并未顯著改善患者的生存。

　　減低劑量預(yù)處理(RIC)可使更多的MDS 患者接受SCT，Koreth 等采用Markov決策模式分析結(jié)果表明60~70歲原發(fā)MDS 患者及IPSS 中危2/ 高?；颊弑M早接受RIC移植可生存獲益，而對(duì)于低危和中危-1 患者則不是可供選擇的治療策略。

　　急性髓系白血病

　　AML 標(biāo)準(zhǔn)化療方案對(duì)于55 歲以下患者已取得很好的臨床療效，5 年的總生存(OS)已達(dá)到40%，但仍有60% 患者療效不佳，如何進(jìn)一步提高療效，尚需做大量臨床研究工作。

　　年輕AML 患者的治療

　　ATRA 聯(lián)合常規(guī)化療

　　德國(guó)學(xué)者報(bào)道了應(yīng)用ATRA聯(lián)合常規(guī)化療治療550 例60 歲以下AML 患者的多中心臨床試驗(yàn)AMLSG 07-04。

　　結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比，NPM1 突變患者無事件生存(EFS) 和OS 明顯改善。兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率和嚴(yán)重程度無明顯差別。

　　結(jié)果提示，對(duì)AML NPM1 突變患者采用ATRA協(xié)同化療可獲長(zhǎng)期無病生存。

　　定時(shí)序貫策略

　　兒童腫瘤協(xié)作組采取另外一種劑量強(qiáng)化策略，即無論第一個(gè)誘導(dǎo)方案療效如何，均在規(guī)定的時(shí)間點(diǎn)給予第二個(gè)誘導(dǎo)方案。這種定時(shí)序貫策略利于患者獲得CR，改善OS。

　　德國(guó)AML 研究組(AMLSG)觀察了類似策略在成年患者中的療效。該研究入組172 例患者， 間隔11~12 d給予兩次s-HAM( 序貫大劑量阿糖胞苷聯(lián)合米托蒽醌)治療，劑量為HAM 方案劑量的83%，而不是第一次化療血細(xì)胞計(jì)數(shù)恢復(fù)后再開始第二次。結(jié)果顯示，143 例(83%)有效，62% 達(dá)到CR，22% 達(dá)到CRi(CR 伴血小板不完全恢復(fù))，75 例患者能夠進(jìn)行緩解后治療。盡管隨訪時(shí)間僅13 個(gè)月，OS 卻是令人印象深刻。這種策略稱作“定時(shí)序貫療法”，目的是殺傷處于細(xì)胞周期中的白血病細(xì)胞。

　　“3+7”方案

　　法國(guó)急性白血病協(xié)會(huì)最近的一項(xiàng)臨床試驗(yàn)(ALFA 9000)結(jié)果表明，增強(qiáng)劑量的“3+7”誘導(dǎo)方案(柔紅霉素80 mg/m2 ×3d，阿糖胞苷200 mg/m2 ×7 d)，與雙誘導(dǎo)或定時(shí)序貫療效相同。該研究的3 組患者鞏固治療均為氨吖啶聯(lián)合阿糖胞苷，及米托蒽醌聯(lián)合阿糖胞苷和依托泊苷。除定時(shí)序貫組50 歲以下的患者無復(fù)發(fā)生存(RFS)率有所提高外，3 組患者OS 沒有差異，“3+7” 方案療效不劣于其他治療策略，且簡(jiǎn)單易行、并發(fā)癥少、中性粒細(xì)胞缺乏時(shí)間和住院天數(shù)縮短，因此更具優(yōu)勢(shì)。

　　大劑量蒽環(huán)類藥物

　　西部腫瘤協(xié)作組(SWOG)的研究結(jié)果表明，年輕AML 患者給予大劑量柔紅霉素(70 mg/m2/d，共3 d)獲得良好的CR 率。

　　癌癥和白血病協(xié)作組B(CALGB)的Ⅰ / Ⅱ期臨床研究中，提高了柔紅霉素和依托泊苷劑量，阿糖胞苷劑量不變，加或不加多藥耐藥逆轉(zhuǎn)劑PSC 833(Valspodar)， 結(jié)果顯示柔紅霉素95mg/m2 安全且可提高CR 率。

　　東部腫瘤協(xié)作組(ECOG) 入組647 例患者探索標(biāo)準(zhǔn)劑量阿糖胞苷聯(lián)合柔紅霉素45 或90 mg/m2×3 d 的療效(E1900 研究)。結(jié)果顯示，大劑量組CR 率為70.6%，標(biāo)準(zhǔn)劑量組為57.3%。各分子/ 細(xì)胞遺傳學(xué)亞組中，大劑量組的緩解率類似于或高于標(biāo)準(zhǔn)組。蒽環(huán)類劑量的增加使得該組患者得以進(jìn)行緩解后治療，包括兩個(gè)周期大劑量阿糖胞苷，及此后隨機(jī)接受吉妥珠單抗或自體造血干細(xì)胞移植(ASCT)。CR 率的提高使得OS 率顯著提高，尤其改善了那些具有良好或中等細(xì)胞遺傳學(xué)特征患者的生存，及50 歲以下患者的生存。

　　大劑量阿糖胞苷

　　大劑量阿糖胞苷誘導(dǎo)是AML 初治患者的另一選擇。標(biāo)準(zhǔn)劑量阿糖胞苷為100~200mg/m2，連續(xù)滴注7 d。大劑量阿糖胞苷則為18~24 g/m2，分4~6 d 給予。結(jié)果顯示RFS 提高。但最近的薈萃分析表明，誘導(dǎo)方案使用大劑量阿糖胞苷并不改善OS。

　　歐洲學(xué)者報(bào)道比較大劑量阿糖胞苷(HD-AraC，3 g/m2/12 h ×4 d)聯(lián)合柔紅霉素(50 mg/m2/d ×3 d)和 依托泊苷(50 mg/m2/d ×5 d)與標(biāo)準(zhǔn)劑量阿糖胞苷(SD-AraC，100 mg/m2/d ×10 d) 治療61 歲以下初治AML 患者療效和安全性的多中心臨床試驗(yàn)EORTC-LG 和 GIMEMA。患者隨機(jī)分入SD-AraC組(969例)或HD-AraC組(973 例)，隨訪6 年。結(jié)果顯示，經(jīng)過1~2 個(gè)療程的誘導(dǎo)化療，SD-AraC 組的CR 為 71.9%，HDAraC組CR 為78.7%(P=0.002)，但兩組患者的OS( 38.7% vs. 42.5%)和 無進(jìn)展生存(PFS：41.5% vs. 44.7%)無明顯差異。但按年齡分層為>45 歲和<46 歲的分析結(jié)果顯示，<46 歲年齡組中，SD-Ara-C 組 6 年OS 為43.4%，HD-Ara-C 組OS 為51.9%(P=0.009)。而>45 歲年齡組中，SD-Ara-C 與HD-Ara-C組的6 年OS 和PFS 均無差異。

　　老年AML 患者的治療

　　年齡是影響AML 預(yù)后的一個(gè)重要因素，老年AML 一般以60歲為界限，預(yù)后差多與其生物學(xué)特征有關(guān)，如一般情況較差、合并癥多、多有前驅(qū)血液病史、預(yù)后不良核型多及原發(fā)耐藥率高等。

　　吉妥珠單抗奧佐米星(GO)是靶向CD33 抗原的單克隆抗體，盡管FDA 已終止其在難治復(fù)發(fā)老年人AML 的應(yīng)用，法國(guó)學(xué)者報(bào)道GO 聯(lián)合化療治療50~70 歲初發(fā)AML 的多中心臨床試驗(yàn)卻顯示了GO 的治療效果。研究入組280 患者，低危9 例，中危177 例，高危57 例。對(duì)照組接受標(biāo)準(zhǔn)的DA 方案(柔紅霉素+ 阿糖胞苷)，試驗(yàn)組接受DA+GO。

　　結(jié)果顯示，兩組的總緩解率(ORR) 無明顯區(qū)別(75% vs.80%)，但試驗(yàn)組2 年的EFS 率(15.6% vs.41.4%)、DFS 率(18.1%vs. 48.5%)和中位生存時(shí)間(25.4個(gè)月vs. 15.3 個(gè)月)明顯優(yōu)于對(duì)照組，可見GO 聯(lián)合化療對(duì)于初發(fā)的老年AML 仍具治療優(yōu)勢(shì)。

　　AML 的靶向治療

　　伊馬替尼靶向BCR-ABL 治療CML 取得了巨大成功。但由于異質(zhì)性的特點(diǎn)，AML 的靶向治療進(jìn)展緩慢。

　　mTORC1 抑制劑

　　哺乳動(dòng)物雷帕霉素復(fù)合物1(mTORC1) 信號(hào)途徑是AML 幼稚細(xì)胞增殖的關(guān)鍵通路，mTORC1 抑制劑RAD001(依維莫司)已證明治療實(shí)體腫瘤有效， 但對(duì)AML 是否有效尚不清楚。

　　法國(guó)學(xué)者報(bào)道依維莫司聯(lián)合大劑量化療治療21 例65 歲以下復(fù)發(fā)的AML 患者的Ⅰ期臨床試驗(yàn)，給予患者依維莫司10~70 mg(d1~7)、柔紅霉素60 mg/m2(d1~3)、阿糖胞苷200 mg/m2(d1~7)。

　　結(jié)果顯示，15例患者達(dá)到CR，其中8 例患者依維莫司口服劑量為50 mg 和60 mg。

　　氨肽酶類

　　氨肽酶可選擇性降解AML細(xì)胞的氨基酸，Tosedostat是M1/17 氨肽酶類家族口服抑制劑，對(duì)難治復(fù)發(fā)的老年AML 有效。

　　美國(guó)MDAnderson 癌癥中心報(bào)道應(yīng)用Tosedostat 治療73 例難治復(fù)發(fā)老年AML 的Ⅱ期隨機(jī)多中心臨床試驗(yàn)。接受Tosedostat 治療的患者的ORR和OS 均明顯較對(duì)照組提高和延長(zhǎng)，不良反應(yīng)也可耐受，相關(guān)Ⅲ期臨床試驗(yàn)正在進(jìn)行中。

　　去甲基化藥物

　　近年來大量研究證明，去甲基化治療對(duì)復(fù)發(fā)及耐藥AML 有一定療效。

　　美國(guó)俄亥俄州立大學(xué)的學(xué)者報(bào)道利用去甲基化藥物地西他濱治療AML 患者，試圖探討地西他濱是否通過逆轉(zhuǎn)DNMT3A功能異常導(dǎo)致的基因沉默達(dá)到治療AML 的目的。在初治或復(fù)發(fā)的46 例AML 患者中，8 例具有DNMT3A 突變，其中6 例為822 突變。應(yīng)用低劑量地西他濱20 mg/d(d1~10)， 每28 d 為一療程。

　　結(jié)果顯示，46 例AML 的總CR 率為41%，DNMT3A 突變陽性患者的CR 率為75%，DNMT3A 野生型的CR 為34%，5 例DNMT3A 突變陽性伴NMP1陽性患者均達(dá)CR，DNMT3A 突變陽性患者的OS 長(zhǎng)于DNMT3A野生型患者(16.8 個(gè)月 vs. 11.0 個(gè)月)。因此，盡管該項(xiàng)研究樣本數(shù)不多，但顯示出地西他濱治療DNMT3A 突變陽性AML 患者具有潛在的臨床療效。

　　脂質(zhì)體藥物

　　CPX-351 是含5:1 摩爾比阿糖胞苷和柔紅霉素混合成的脂質(zhì)體，由于白血病細(xì)胞可以優(yōu)先攝取脂質(zhì)體后在骨髓中積聚，C P X - 3 5 1 可以最大限度地發(fā)揮抗腫瘤的協(xié)同作用。

　　歐美學(xué)者報(bào)道125 例初次復(fù)發(fā)的65 歲以下AML患者接受CPX-351(100 u/m2，d1、3、5) 或挽救治療。結(jié)果顯示，CPX-351組較對(duì)照組具有較好的抗白血病活性，CR 率分別為51% 和42%。在歐洲預(yù)后指數(shù)(EPI)評(píng)分不良的群體中，CPX-351 的反應(yīng)率為23/56 例 (41.1%)， 而對(duì)照組僅為9/30 例(30%)。先前未接受造血干細(xì)胞移植(SCT)群體中，CPX-351 的CR 為56%，而對(duì)照組僅為41%， 說明CPX-351 較挽救治療具有更好的療效。

　　受體酪氨酸激酶抑制劑

　　受體酪氨酸激酶FLT3 基因一直作為臨床治療AML 的靶標(biāo)而備受關(guān)注。在初始診斷的AML患者中，約1/3 的患者發(fā)生FLT3 的激活突變，并且突變與不良的預(yù)后相關(guān)。多靶標(biāo)的激酶抑制劑Lestaurtinib(CEP701)具有抵抗FLT3 的潛在活性。在單藥治療研究中，發(fā)現(xiàn)可抑制大于85% 的FLT3活性的持續(xù)血藥濃度可作為臨床反應(yīng)的首要條件。

　　最近關(guān)于Lestaurtinib聯(lián)合化療治療FLT3突變、復(fù)發(fā)的AML 患者的報(bào)道顯示，Lestaurtinib 并未改善臨床療效，但最后的結(jié)論認(rèn)為這是是由于抑制大于85% 的FLT3 活性的患者比例較低(58%)。該研究還發(fā)現(xiàn)，化療期間FLT3 配體的表達(dá)水平升高，升高的FLT3 配體的表達(dá)水平阻礙了FLT3 的體外有效性。

　　正在進(jìn)行的隨機(jī)研究(NCRI AML 15 和17試驗(yàn))中，118 例新診斷的FLT3 突變的患者(非APL)在每個(gè)療程(共4 個(gè)療程)的化療結(jié)束后接受28 d 的Lestaurtinib 治療。中位隨訪時(shí)間30(9~47)個(gè)月。49 例患者接受了異基因造血干細(xì)胞移植(37例在第一次CR 時(shí)，28 例進(jìn)行清髓性移植，21 例進(jìn)行減低劑量移植)。118 例FLT3 突變的患者在進(jìn)行了非隨機(jī)的比較臨床效果之后進(jìn)入了非規(guī)則使用Lestaurtinib 的AML15 試驗(yàn)， 結(jié)果顯示，Lestaurtinib組與對(duì)照相比在CR 率(92% vs. 90%)、2 年累計(jì)復(fù)發(fā)率(47% vs. 55%)和2 年OS 率(50% vs. 47%)方面有適當(dāng)改善。

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