大家都知道吸煙致癌，美國哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院的一項(xiàng)研究顯示，未來10年內(nèi)，肥胖將取代吸煙，成為人類患癌的罪魁禍?zhǔn)?。研究人員分析的一項(xiàng)研究顯示，超重女性罹患子宮癌的幾率比體重正常者高6倍。此外，肥胖還會(huì)增加癌癥患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)。另一項(xiàng)研究中，在乳腺癌確診的情況下，身寬體胖的患者死亡幾率比不肥胖者高75%。英國《每日郵報(bào)》報(bào)道，超重會(huì)引起人體內(nèi)某些激素水平升高，從而增加腫瘤生長的可能性。研究人員建議，對(duì)癌癥患者而言，除手術(shù)和化療外，飲食和鍛煉也應(yīng)納入“標(biāo)準(zhǔn)療法”中。

癌癥是由于敏感細(xì)胞和致癌物共同作用，致使DNA發(fā)生了變化。當(dāng)一個(gè)細(xì)胞變成癌細(xì)胞時(shí)，免疫系統(tǒng)能消滅它，但免疫系統(tǒng)不是保險(xiǎn)的，即使在它的功能正常時(shí)，癌癥也能逃避免疫系統(tǒng)的保護(hù)監(jiān)視作用。

癌癥的病因是什么？

癌細(xì)胞是從正常細(xì)胞經(jīng)過一個(gè)稱為轉(zhuǎn)化的復(fù)雜過程發(fā)展而來。這個(gè)過程的第一步是啟動(dòng)，使原來細(xì)胞的基因物質(zhì)變成癌細(xì)胞性。細(xì)胞基因物質(zhì)的改變是由致癌物所引起--如化學(xué)品、病毒、放射線、或日光。但是，不是所有的細(xì)胞都對(duì)致癌物一樣敏感。細(xì)胞中的一個(gè)基因缺陷或其他稱為啟動(dòng)劑的物質(zhì)可使細(xì)胞更敏感。甚至慢性物理刺激也可使細(xì)胞變得更敏感成為癌細(xì)胞性。在第二步，即促進(jìn)作用，一個(gè)經(jīng)過啟動(dòng)的細(xì)胞變成癌細(xì)胞。促進(jìn)作用對(duì)一個(gè)沒有啟動(dòng)的細(xì)胞是不起作用的。這樣，幾個(gè)因素，常常是敏感細(xì)胞和致癌物共同作用對(duì)發(fā)生癌癥是必需的。

癌癥和基因改變有關(guān)

在一個(gè)正常細(xì)胞變成一個(gè)癌細(xì)胞的過程中，癌癥最根本的是DNA發(fā)生了變化。細(xì)胞基因物質(zhì)的變化常常難以測(cè)定，但有時(shí)候一個(gè)特定的染色體形狀或大小的變化代表某一特定的癌癥。例如，一種叫費(fèi)城染色體的異常染色體在80%的慢性髓細(xì)胞白血病的病人中發(fā)現(xiàn)?；蚋淖円苍谀X腫瘤和結(jié)腸癌、乳腺癌、肺癌以及骨癌中發(fā)現(xiàn)。

一系列染色體的改變對(duì)某些癌癥的發(fā)生可能是必要的。家族性多發(fā)性結(jié)腸息肉?。ㄒ环N息肉能發(fā)展成為癌癥的遺傳性腸道疾?。┑难芯勘砻髁诉@些改變?cè)诮Y(jié)腸癌中可能起的作用：正常情況下5號(hào)染色體抑制基因控制腸壁生長，由于不再受該抑制基因作用，正常腸壁細(xì)胞開始更加活躍地生長（過度增生）。一個(gè)輕度DNA改變促使形成腺瘤（一種良性腫瘤）。另一基因（RAS癌基因）使腺瘤生長更加活躍，隨后的18號(hào)染色體上一個(gè)抑制基因丟失，進(jìn)一步刺激腺瘤，最后17號(hào)染色體上的一個(gè)基因丟失，使良性腺瘤轉(zhuǎn)化成為癌癥。其他一些改變可使癌癥轉(zhuǎn)移。

即使這樣當(dāng)一個(gè)細(xì)胞變成癌細(xì)胞時(shí)，在它繁殖形成癌癥之前免疫系統(tǒng)常常能消滅它。當(dāng)免疫系統(tǒng)功能不正常時(shí)如在有艾滋病的人群和接受過免疫抑制藥物治療以及患有某種自身免疫疾病的人中，癌癥更可能發(fā)生。但免疫系統(tǒng)不是保險(xiǎn)的，即使在它的功能正常時(shí)，癌癥也能逃避免疫系統(tǒng)的保護(hù)監(jiān)視作用。