肺癌治療除了常規(guī)的手術(shù)、放療、化療、和中醫(yī)中藥治療外，現(xiàn)在還有一個(gè)可以直接作用與病變細(xì)胞的分子靶向治療。

分子靶向治療是指針對腫瘤發(fā)生、發(fā)展過程中的關(guān)鍵大分子，通過特異性阻斷腫瘤細(xì)胞的信號傳導(dǎo)，來控制其基因表達(dá)和改變生物學(xué)行為，或是通過阻止腫瘤血管生成，從而抑制腫瘤細(xì)胞的生長和繁殖，發(fā)揮抗腫瘤作用。

目前臨床上分子靶向治療主要分為以表皮生長因子受體（EGFR）為靶點(diǎn)的治療和以腫瘤血管生成（VGFR）為靶點(diǎn)的治療，主要包括表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑（EGFR-TKIs）--吉非替尼、厄洛替尼、抗EGFR單克隆抗體--西妥昔單抗以及抗VEGF/VEGFR單克隆抗體--貝伐單抗、抗血管內(nèi)皮細(xì)胞制劑--人血管內(nèi)皮抑素（恩度）等。

靶向治療的效果要看腫瘤的病理類型，一般是針對于腺癌的患者。如果基因檢測EGFR陽性的患者有效率可以有70%左右，如果EGFR陰性的患者，有效率大約有1-30%。所以靶向藥物的選擇性是比較強(qiáng)的。

肺癌的靶向治療是目前為止比較成熟的治療方法。但在決定做靶向治療之前，我們建議一定要做基因檢測，這樣才能知道分子靶向藥物能不能起到最大效果。

目前的肺癌靶向藥物成熟的有兩種：特羅凱（厄洛替尼）和易瑞沙（吉非替尼），前者一個(gè)月約18500元，后者一月約15000，前者理論上的作用靶點(diǎn)比后者多，肺的血藥濃度高。

靶向治療對基因檢測符合治療的患者而言是非常有效的治療手段，而且相對放化療而言，靶向治療的副作用也相對較小。但是，它卻有一個(gè)致命的問題——極易出現(xiàn)耐藥性，也就是說當(dāng)耐藥性出現(xiàn)時(shí)，靶向治療就不再起治療作用。此時(shí)靶向治療若能聯(lián)合人參皂苷Rh2，就可以解決這一問題。一方面能夠減少耐藥性的產(chǎn)生，臨床研究發(fā)現(xiàn)，肺癌患者在服用靶向藥物時(shí)同時(shí)服用人參皂苷Rh2能較好的減少機(jī)體的抗藥性，與藥物起協(xié)同作用；另外一方面，人參皂苷Rh2還可單獨(dú)對抗肺癌惡性腫瘤，可通過不同抗癌機(jī)理對抗人肺腺癌A549細(xì)胞凋亡的作用，人參皂苷Rh2在研究中也被推測認(rèn)為可與BetA可能通過功能互補(bǔ)，且能夠刺激死亡受體途徑和BetA觸發(fā)線粒體途徑同時(shí)進(jìn)行，協(xié)同作用增加效應(yīng)因子Caspase的激活，誘導(dǎo)人源肺癌細(xì)胞的凋亡。