粘液表皮樣癌來源于涎腺導管上皮癌癥，可分為高度惡性及低度惡性二類。大多數(shù)粘液表皮樣癌都是惡性，尤其是低分化型粘液表皮樣癌的患者5年生存率很低，需要及時治。粘液表皮樣癌的治療目前仍主要以傳統(tǒng)的手術、放療和化療為主，根據(jù)病情不同選擇不同的選擇個性換的治療方式。以下就闡述下粘液表皮樣癌該如何治療。

【治療】

治療以手術為主，高分化者應盡量保留面神經，除非神經穿入腫瘤或與腫瘤緊密粘連。分離后的神經可加用術中液氮冷凍及術后放療，以殺滅可能殘留的腫瘤細胞。高分化者如手術切除徹底，可不加術后放療，而低分化者宜加用術后放療。高分化者不必作選擇性頸淋巴清掃術，低分化者則可考慮選擇性頸淋巴清掃術。因此，對于粘液表皮樣癌，病理分級是指導治療的重要指標。

（一） 低度和中度粘液表皮樣癌

1。腮腺行全腮腺切除，面神經分支累及者應予切除，并做神經吻合或移植以重建面神經功能。

2。頜下腺行頜下三角清掃術。

3。舌下腺和小誕腺做腫塊、舌下腺和表面粘膜及周圍組織的整塊切除。

4。頸部淋巴結證實有轉移者做治療性預淋巴根治性切除術；未觸及腫大淋巴結者定期隨訪，不做預防性頸淋巴根治術。

（二）高度惡性粘液表皮樣癌

1、手術為主，結合術前、術后的化療和放療的綜合治療。

2、手術為根治性手術有腮、頸聯(lián)合根治術、頸淋巴根治性切除術等。

1 粘液表皮樣癌的治療

1.1 粘液表皮樣癌的放射治療

劉斌等對人粘液表皮樣癌 MEC-1細胞放射敏感性的研究發(fā)現(xiàn)，MEC -1 細胞與其它兩種細胞 （人舌癌Tca8113細胞和人腺樣囊性癌Sacc-83細胞 ）比較具有較高的放射敏感性[3]。劉斌等在研究HMBA聯(lián)合輻射對人粘液表皮樣癌MEC-1細胞的抑制作用時發(fā)現(xiàn)，1或2mmol/L的HMBA能增強MEC-1細胞系乏氧細胞的輻射敏感性，增敏比分別為 1.28和 1.14，表明小劑量 HMBA與輻射聯(lián)合應用對MEC-1細胞具有協(xié)同抑制作用。

Winslow等研究表明，兒童小涎腺粘液表皮樣癌的治療方案以局部廣泛切除加放療為佳。

1.2 粘液表皮樣癌的化學治療

粘液表皮樣癌的化學治療方面也有一些新的進展。吳軍正等在粘液表皮樣癌細胞對抗腫瘤藥物敏感性研究中發(fā)現(xiàn)，粘液表皮樣癌普遍對阿霉素、表阿霉素、氟脲嘧啶、長春新堿、維甲酸及干擾素敏感性較強，而對阿糖胞苷、補骨脂素及尼莫通的敏感性低。

賀福長等發(fā)現(xiàn)平陽霉素對體外培養(yǎng)的人粘液表皮樣癌MEC-1 細胞系細胞生長有較強的抑制作用，而與 0.25T恒定強磁場聯(lián)合應用后，抑制作用明顯增強，兩者有相加作用。在隨后平陽霉素磁性脂質體對人粘液表皮樣癌的體內抗瘤作用研究中發(fā)現(xiàn)，平陽霉素磁性脂質體，對人粘液表皮樣癌的移植瘤有顯著抑制作用，抑瘤率為81.1%，顯著高于平陽霉素脂質體 （60.9% ）和游離平陽霉素（45.5% ），而且對正常組織 （主要是肺臟 ）的毒副作用明顯減輕[7]。金軍等發(fā)現(xiàn)10mg/L 阿霉素可以誘導MEC-1細胞系細胞發(fā)生凋亡，光鏡、電鏡下MEC-1細胞形態(tài)上顯現(xiàn)一系列典型的凋亡特征性變化，并用流式細胞儀檢測到細胞DNA的變化，同時免疫組化發(fā)現(xiàn) p53蛋白表達增強，提示阿霉素誘導的MEC-1細胞凋亡為 p53依賴性的。

1.3 粘液表皮樣癌的分化誘導治療

目前，國內一些學者在粘液表皮樣癌的分化誘導治療方面，做了許多有益的基礎研究。司徒鎮(zhèn)強等應用1 mmol/L六亞甲基二乙酰胺 （HMBA ）誘導MEC-1細胞，經細胞動力學、細胞 DNA含量、核仁區(qū)嗜銀蛋白染色、抑瘤率、荷瘤后生命延長率及光鏡、電鏡細胞形態(tài)學指標觀察，發(fā)現(xiàn)MEC-1細胞有向成熟細胞分化趨勢，主要表現(xiàn)為嗜銀顆粒數(shù)目變少（ P < 0.01 ）， MEC-1細胞大小趨于一致，胞漿豐富，核漿比例減小，胞核異形性降低，微絨毛減少，細胞器趨于成熟，核形態(tài)規(guī)整，胞漿出現(xiàn)代表分泌功能的成熟酶原顆粒，抑瘤率下降到

71.7%，生命延長率 29.6%等[9]。常用分化誘導劑二甲基亞砜（DMSO）誘導 MEC -1細胞發(fā)現(xiàn)， MEC-1細胞異型性降低，有向成熟細胞分化的趨勢，抑瘤率下降到75% （對照組 100 %，P < 0.01 ），誘導組腫瘤細胞生長緩慢，快速生長期腫瘤倍增時間延長（P<0.05），誘導組裸鼠生存期較長。用平面極性化合物環(huán)組乙酰胺（cAHB）作為分化誘導劑，對 MEC-1細胞進行體外分化誘導，發(fā)現(xiàn)誘導后 MEC-1細胞染色體數(shù)目和畸度率均下降，并出現(xiàn)二倍體細胞。分化誘導劑HMBA與絲裂霉素（MMC）合用能提高 MEC-1細胞對絲裂霉素的敏感性，并且聯(lián)合應用可有效地增強MMC對原來耐藥的 MEC-1細胞抑制生長效果。而HMBA與 5-Fu聯(lián)合應用抑制腫瘤生長呈現(xiàn)協(xié)同作用，聯(lián)合用藥組的抑瘤率及生命延長率均高于單獨用藥組。