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新生兒黃疸繼發(fā)核黃疸的原因

2017-06-30 09:59:54      

新生兒黃疸是引發(fā)核黃疸的重要原因,根據不同病因引起的新生兒病理性黃疸可以有不同的臨床表現,若為溶血性黃疸,則可表現為黃疸、貧血、肝脾大等;若為感染性黃疸,則可有發(fā)熱、黃疸、甚至敗血癥等表現。總之一旦發(fā)現新生兒黃疸為病理性,則應該仔細尋找病因,爭取盡早治療,以免轉變成核黃疸。

1、 非感染性:

(1) 新生兒溶血――由于母嬰血型不合,母親血型抗體通過胎盤引起胎兒、新生兒紅細胞破壞而引起,一般只發(fā)生在胎兒,早期新生兒以Rh、ABO血型系統(tǒng)不合多見,也是本病的重要病因,主要是產婦O型,胎兒A或B型;產婦A型,胎兒B型或AB型;產婦B型胎兒A或AB型,后兩者少見,其中Rh血型不常見。

(2) 先天性膽道閉鎖――為肝后性黃疸,以結合膽紅素升高為主,表現為初生時多未表現異常,常在3~4周被發(fā)現皮膚偏黃,日漸加深至黃綠色、鞏膜黃、淚液黃、皮膚搔癢、煩躁、大便淡、漸白色,晚期又略帶黃色,外黃內白,由于腸壁膽紅素浸入之故,肝脾腫大硬,盡早手術治療,凡膽郁汁超過12~13周膽汁肝硬變時手術效果差。

(3) 母乳性黃疸――目前病因不明,推測母乳中含有孕二酸激素有關,它能竟爭性抑制肝臟二磷酸尿甙葡萄糖醛酸轉移酶使未結合膽紅素不能轉化成結合膽紅素,而致高膽紅素血癥但有人給新生兒每天口服孕二酸1mg共5~7天,也未發(fā)現黃疸,提示推測難以成立,最近認為新生兒膽紅素代謝的腸肝循環(huán)增加有關,主要母乳中含有葡萄糖醛酸苷酶,此酶能分解膽紅素,葡萄糖醛酸酯鍵產生未結合膽紅素進入小腸吸收使血清中未結合膽紅素升高而引起,早期臨床表現與生理性黃疸相似,晚期7~14天后一般情況好,停母乳觀察3~5天,黃疸減輕,膽紅素水平降低(排除其它原因)即可診斷一般不需停母乳,4個月后自然好轉,一般不會引起核黃疸腦病。

(4) G6P-D缺乏――病因:故明思意,體內缺少G6D-P酶,為遺傳性疾病,見于兩廣較多,生后1~2天出現黃疸,而黃膽不能被光療所控制,須經挽回后再行光療方能奏效,若不挽回大多發(fā)生核黃疸腦病,得此病一般不對身體受至影響,只是禁用一些藥物,禁吃蠶豆等。

2、 感染性:

(1) 新生兒肝炎:發(fā)生在產前和產時感染,以病毒感染為主(巨細胞病毒,I型肝炎病毒)1周后出現黃疸,大便色淺,小便色深,肝腫大,肝功損害。

(2) 新生兒敗血癥:母親有妊娠及產時感染史(泌尿道感染),產道特殊細菌,胎膜早破,產程延長,分娩不清潔,接生不消毒,產前、產時侵入性檢查,宮內窘迫,早產,挑馬牙,擠乳房,擠癰癤,皮膚感染,膿皰瘡,臍部感染等表現有:體溫或高或低,少吃,少哭,少動,面色欠佳,四肢涼,體重不增,嚴重休克,皮膚花斑,其它肺炎、痢疾等。

(責任編輯:楊綺琴 )

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