乙型肝炎（hepatitis B）是由乙型肝炎病毒感染引起，新生兒期的肝炎病毒感染主要是指HBV感染。其中大部分呈慢性經過，常可持續(xù)不愈，成為慢性攜帶者或慢性肝炎，嚴重影響兒童的健康。此癥與慢性肝功能衰竭的關系已逐漸引起人們的注意，我國為乙型病毒性肝炎的高發(fā)地區(qū)，據估計全國約有1億人口感染乙肝。那么，新生兒乙型肝炎的病因有哪些？

（一）發(fā)病原因

新生兒感染HBV主要有母嬰垂直傳播和水平傳播引起。

1。母嬰傳播：母嬰垂直傳播具體有：

（1）經胎盤傳播：母親在妊娠時感染HBV，或者是慢性HBV攜帶者，均可將病毒傳給胎兒。

（2）經產道感染：新生兒娩出時吞入帶有HBV的陰道液而被感染。

（3）由母乳感染：新生兒以HBsAg陽性的母親乳汁喂養(yǎng)，而被感染。

（4）生后密切接觸：由于接觸了感染母親的唾液，初乳，汗液，血性分泌物，而被感染。

小兒受染的機會與母體在分娩時的病毒傳染力關系密切，如孕母在乙肝的急性期分娩，其胎兒及產后2個月內的嬰兒60%～70%受染，母為HBsAg陽性伴有或無癥狀的HBV攜帶者，其母嬰傳播的發(fā)生率，在歐洲及北美發(fā)生率均很低，而亞洲卻高達40%～50%，母為攜帶者而e抗原（HBe）陽性則80%～85%嬰兒受染。

2。水平傳播：主要是注射和輸注血液制品和生活密切接觸傳播，此外，新生兒出生后，也可由周圍的病人，帶菌者，及病毒污染物的接觸與食入而感染，受染的嬰兒是否成為乙肝病毒攜帶者，Rosendaht認為，這取決于嬰兒種族而不同，可能是不同種族免疫力有差異。

（二）發(fā)病機制

一般認為HBV對肝細胞無直接損害，肝細胞的病變主要是機體對受染肝細胞的免疫反應引起的，HBV感染時，先由單核巨噬細胞攝取病毒抗原，加工并提呈給Th細胞，Th細胞活化增殖并釋放白細胞介素-2（IL-2），IL-2刺激被HBV抗原致敏的Tc細胞發(fā)生克隆性增殖，形成大量效應性T細胞，攻擊受HBV感染的肝細胞，導致肝細胞的變性壞死，Tc細胞攻擊的靶抗原，主要是肝細胞膜上的HBcAg和HBeAg，只有同時表達靶抗原和Ⅰ類MHC抗原的肝細胞，才被Tc細胞識別，攻擊和破壞，αβγ干擾素均能增強肝細胞表達Ⅰ類MHC抗原，Tc細胞對靶肝細胞的識別與結合，還有黏附分子的參與，受染的肝細胞表面表達Fas抗原，而活化Tc細胞表面則表達FasL。

兩者相結合時，啟動肝細胞核內程序死亡基因，引起細胞凋亡，HBV感染可使肝細胞膜特異脂蛋白（LSP）變性，形成“自身抗原”，刺激B細胞產生相應IgG抗體，IgG抗體其Fab端與肝細胞膜LSP結合，其Fc端與殺傷細胞（K細胞）Fc受體結合，激活K細胞殺傷肝細胞，即抗體依賴的細胞介導的細胞毒反應（ADCC），屬自身免疫反應，各型肝炎的發(fā)病取決于機體的免疫狀況和乙肝病毒的消長關系，一般認為，機體免疫反應正常者，感染HBV后，功能健全的Tc細胞攻擊受染的肝細胞，特異性抗體清除從溶解肝細胞釋放出的HBV，病毒清除，感染終止，臨床表現為急性肝炎；免疫亢進者，由于抗HBs產生過早，過多，迅速破壞大量肝細胞，形成抗體過剩的免疫復合物，導致局部過敏壞死反應，而引起急性或亞急性肝炎；免疫力低下時，由于抗HBs產生不足，不能有效清除體內HBV，使得HBV繼續(xù)侵犯新的肝細胞，形成慢型肝炎或慢性HBV攜帶狀態(tài)，小兒多由于免疫系統尚未成熟，往往成為慢性乙肝和慢性HBV攜帶者。