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腦血管痙攣的產(chǎn)生機制可以概括為以下幾點：血液對血管壁的機械性刺激;包裹血塊壓迫、血管營養(yǎng)障礙等引致血管壁結(jié)構(gòu)破壞;氧合血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白并釋放氧自由基造成的損傷;其他各種血管活性物質(zhì),如5-HT、兒茶酚胺、血紅蛋白及花生四烯酸代謝產(chǎn)物的縮血管作用;顱內(nèi)壓增高,過量脫水治療而不及時補充血容量;以及血管壁炎癥和免疫反應(yīng)等因素。另外交感/副交感的平衡,腦血流的自身調(diào)節(jié)機制等也都是研究的熱點。腦血管痙攣的治療原則主要是以下幾個方面：改善血液動力學(xué)參數(shù);恢復(fù)腦血管自我調(diào)節(jié)機制;維持有效血容量;保持有效腦灌注以及控制腦水腫。一般的治療措施為血壓管理和液體管理,尤其要避免低血壓,防止血容量減少導(dǎo)致繼發(fā)腦缺血。

頸內(nèi)動脈或椎-基底動脈系統(tǒng)的動脈硬化斑塊使血管腔狹窄和出現(xiàn)血流渦流。當(dāng)渦流加速時，刺激血管壁致血管痙攣而出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作，旋渦減速時癥狀消失。但一些學(xué)者認(rèn)為由于腦血管結(jié)構(gòu)的特殊性，不易發(fā)生痙攣。不過多數(shù)學(xué)者認(rèn)為血管痙攣無疑可以發(fā)生于頸內(nèi)動脈與腦底動脈環(huán)，腦血管造影可見大動脈痙攣；蛛網(wǎng)膜下腔出血可引起廣泛的和局灶性腦血管痙攣；腦部手術(shù)時對腦的大動脈進(jìn)行操作時，可見動脈的管徑顯著變細(xì)。因此在持續(xù)的高血壓、局部損傷或微粒子的刺激下也可引起腦動脈痙攣，和導(dǎo)致短暫性腦缺血發(fā)作。