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乳糜瀉是一種自身免疫性疾病，患者對(duì)麥麩中的蛋白質(zhì)過(guò)敏。治療乳糜瀉需綜合考慮飲食調(diào)整、藥物治療、定期復(fù)查等。常見(jiàn)治療方法包括避免麩質(zhì)攝入、使用藥物緩解癥狀、補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、加強(qiáng)心理支持、定期進(jìn)行醫(yī)學(xué)監(jiān)測(cè)。 1.飲食調(diào)整：嚴(yán)格避免食用含麩質(zhì)的食物，如小麥、大麥、黑麥及其制品。 2.藥物治療：可使用布地奈德等糖皮質(zhì)激素減輕腸道炎癥；使用雙歧桿菌等益生菌調(diào)節(jié)腸道菌群。 3.補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)：補(bǔ)充維生素 D、B 族維生素、鐵、鈣等缺乏的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。 4.心理支持：患者可能因飲食限制和疾病困擾產(chǎn)生心理壓力，需給予心理疏導(dǎo)。 5.定期復(fù)查：定期進(jìn)行血液檢查、腸鏡檢查等，監(jiān)測(cè)病情變化。 乳糜瀉雖然治療過(guò)程較為復(fù)雜，但通過(guò)積極治療和合理調(diào)整生活方式，多數(shù)患者癥狀可得到有效控制，提高生活質(zhì)量。

本病患者對(duì)含麥膠（俗稱面筋）的麥粉食物異常敏感,大麥,小麥,黑麥,燕麥中的麥膠可被乙醇分解為麥膠蛋白,其可能為本病的致病因素.麥素含有豐富的谷氨酸和脯氨酸,應(yīng)用電泳技術(shù)可分離為α,β,γ和δ4種麥素.α麥素對(duì)小腸粘膜具有毒性.麥膠蛋白對(duì)腸粘膜的毒性在繼續(xù)水解后消失.正常人小腸粘膜細(xì)胞內(nèi)有多肽分解酶,可將其分解為更小分子的無(wú)毒物質(zhì),但在活動(dòng)性乳糜瀉病人,腸粘膜細(xì)胞酶活性不足,不能將其分解而致病.主要病理變化在于小腸粘膜,病變的程度和范圍有很大的差異.小腸粘膜絨毛萎縮,變平,變形,甚至消失.表層環(huán)狀細(xì)胞減少,上皮下層有炎性細(xì)胞增多和腺體增生.粘膜柱狀上皮細(xì)胞變低平.胞漿有空泡,核大小不一,微絨毛模糊不清.有些病例粘膜粗厚,呈慢性炎變,絨毛仍存在,但雜亂無(wú)章,腸腔可有不同程度擴(kuò)大.　確定診斷后,針對(duì)病因進(jìn)行綜合替補(bǔ)療法,以飲食療法最為重要.　　（一）飲食治療避免食用含麥膠飲食（如各種麥類）,如將面粉中的面筋去掉,剩余的淀粉可食用.原則上以高蛋白,高熱量,低脂肪,無(wú)刺激性易消化的飲食為主.　?。ǘ?duì)癥治療及支持療法補(bǔ)充各種維生素A,B族,C,D,K及葉酸.糾正水電解質(zhì)平衡失調(diào),必要時(shí)可輸人體白蛋白或輸血.　　（三）腎上腺皮質(zhì)激素危重病例可靜脈滴注ACTH,或可口服強(qiáng)的松或強(qiáng)的松龍.有時(shí)能改善小腸吸收功能,緩解臨床癥狀,但停藥后常復(fù)發(fā),且長(zhǎng)期應(yīng)用有水,鈉潴留,加重低鉀及骨質(zhì)疏松.

乳糜瀉是原發(fā)性吸收不良引起的,因患者對(duì)含有麥膠(即面筋)食物異常敏感,故亦稱麥膠性腸病.本病患者的膳食中禁用麥膠及其制品時(shí),癥狀即可消失.經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致乳糜瀉的有害物質(zhì)是麥類中的麩質(zhì),其成分中的麥醇溶蛋白能破壞腸粘膜,引起乳糜瀉.也有人認(rèn)為患者缺乏消化麩質(zhì)的肽酶,使對(duì)腸粘膜有毒的多肽在粘膜積累,破壞粘膜而發(fā)病.其臨床癥狀有腹瀉,腹脹,體重減輕,軟弱無(wú)力,大便次數(shù)多,量多,色淡,稀爛而惡臭,油膩狀多泡,各種營(yíng)養(yǎng)吸收受到障礙等.

本病與進(jìn)食麥粉關(guān)系密切,大量研究已證實(shí)麥膠(gluten)可能是本病的致病因素,故最近將本病病名直接改為麥膠性腸病,并認(rèn)為發(fā)病機(jī)理是遺傳,免疫和麥膠飲食相互作用的結(jié)果.　　本病患者對(duì)含麥膠(俗稱面筋)的麥粉食物異常敏感,大麥,小麥,黑麥,燕麥中的麥膠可被乙醇分解為麥膠蛋白(即麥素gliadin),其可能為本病的致病因素.麥素含有豐富的谷氨酸和脯氨酸,應(yīng)用電泳技術(shù)可分離為α,β,γ和δ4種麥素.α麥素對(duì)小腸粘膜具有毒性.麥膠蛋白對(duì)腸粘膜的毒性在繼續(xù)水解后消失.正常人小腸粘膜細(xì)胞內(nèi)有多肽分解酶,可將其分解為更小分子的無(wú)毒物質(zhì),但在活動(dòng)性乳糜瀉病人,腸粘膜細(xì)胞酶活性不足,不能將其分解而致病.　　本病的免疫病理研究發(fā)現(xiàn),在活動(dòng)性乳糜瀉病人的血,小腸分泌物及糞中可檢出醇溶麥蛋白抗體,近來(lái)亦可檢出肌內(nèi)膜和網(wǎng)狀蛋白的IgA抗體.在禁食麥膠膳食一段時(shí)間后,再進(jìn)麥膠食物時(shí),患者血清中溶血補(bǔ)體和C3急劇下降,并可測(cè)出免疫復(fù)合體.小腸粘膜活檢可見(jiàn)到上皮間淋巴細(xì)胞增多,原位增殖,其中主要是致敏T細(xì)胞,體外器官培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)表明T細(xì)胞激活可造成小腸絨毛萎縮和腺體隱窩增生,以上均可提示本病是麥膠引起的一種免疫性疾病.　　本病具有遺傳傾向,與MHC基因密切相關(guān),已觀察到患者家屬中多人得病,在家族中的無(wú)癥狀者,可檢出有醇溶麥蛋白,網(wǎng)狀蛋白及肌內(nèi)膜蛋白抗體攜帶者.

乳糜瀉是患者對(duì)麩質(zhì)（麥膠）不耐受引起小腸粘膜病變?yōu)樘卣鞯囊环N原發(fā)性吸收不良綜合征.又稱麥膠性腸病,非熱帶口炎性乳糜瀉,特發(fā)性脂肪瀉.病因及發(fā)病機(jī)理一,麥膠的致病作用最初注意到患者癥狀與進(jìn)食面粉制品有關(guān),停止面食,癥狀緩解,因而提出麥膠可能是致病因素.麥粉含有10－15％的麥膠,被分解后產(chǎn)物為麥膠蛋白及麥谷蛋白.麥膠蛋白為分子量15.000的多肽,對(duì)腸粘膜有毒性,如進(jìn)一步水解,毒性消失.正常人小腸粘膜細(xì)胞有分解麥膠蛋白的多肽酶,使其分解為更小分子的無(wú)毒物質(zhì).但在活動(dòng)期乳糜瀉患者,腸粘膜該酶活性不足,不能充分分解麥膠蛋白故引起小腸粘膜病變.除考慮麥膠對(duì)腸粘膜的直接毒性外,還認(rèn)為有免疫機(jī)制參與.用免疫熒光法證實(shí)活動(dòng)期乳糜瀉患者血液,小腸分泌物及糞便中均有抗麥膠蛋白抗體（IgA）.攝入麥膠（抗原）后與抗體在腸粘膜細(xì)胞中起反應(yīng),引起粘膜病理變化.停止攝入麥粉類食物3－6個(gè)月后,該抗體可以消失.二,遺傳因素本病與遺傳因素有關(guān).攣生兄弟的發(fā)病為16％,一卵雙生者可達(dá)75％,因遺傳關(guān)系腸粘膜缺少麥膠蛋白分解酶；另外遺傳影響機(jī)體免疫功能,對(duì)麥膠產(chǎn)生過(guò)敏反應(yīng).