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白細(xì)胞減少可能由多種原因引起，如感染、藥物副作用、自身免疫性疾病、血液系統(tǒng)疾病、物理化學(xué)因素等。治療方法需根據(jù)具體病因制定。 1.感染：病毒感染如流感病毒、巨細(xì)胞病毒等，細(xì)菌感染如傷寒桿菌感染等，可導(dǎo)致白細(xì)胞減少。治療主要是針對病原體進(jìn)行抗感染治療，如使用利巴韋林抗病毒、頭孢呋辛酯抗細(xì)菌等。 2.藥物副作用：某些藥物如磺胺類、抗甲狀腺藥、抗腫瘤藥等可能引起白細(xì)胞減少。需停用可疑藥物，并密切觀察，必要時(shí)使用升白細(xì)胞藥物如鯊肝醇、利可君等。 3.自身免疫性疾?。合到y(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等自身免疫病可影響白細(xì)胞生成。治療以控制原發(fā)病為主，如使用潑尼松等糖皮質(zhì)激素、環(huán)磷酰胺等免疫抑制劑。 4.血液系統(tǒng)疾病：再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征等會(huì)導(dǎo)致白細(xì)胞減少?？赡苄枰M(jìn)行骨髓穿刺明確診斷，治療方法包括免疫治療、造血干細(xì)胞移植等。 5.物理化學(xué)因素：長期接觸放射線、苯等化學(xué)物質(zhì)可能損傷造血功能。應(yīng)脫離有害環(huán)境，使用維生素 B4 等促進(jìn)造血。 總之，白細(xì)胞減少的原因多樣，治療方法也各不相同。一旦發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞減少，應(yīng)及時(shí)到正規(guī)醫(yī)院就診，明確病因，采取針對性治療。

周圍血液白細(xì)胞計(jì)數(shù)低于4000/mm3稱為白細(xì)胞減少癥（leukopenia）。白細(xì)胞減少癥最常見是由中性粒細(xì)胞減少所致。中性粒細(xì)胞絕對計(jì)數(shù)低于1800～2000/mm3稱為粒細(xì)胞減少癥（neutropenia）；低于500～1000/mm3稱為粒細(xì)胞缺乏癥（agranulocytosis）。按粒細(xì)胞動(dòng)力學(xué)和病理生理本癥可分為四大類：（一）骨髓損傷中性粒細(xì)胞生成減少正常成人每日在骨髓內(nèi)生成大量的中性粒細(xì)胞約1011個(gè)以上。集落刺激因子IL-3、GM-CSF能促使G0期造血干細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞增殖周期在骨髓增殖池G-CSF特異地誘導(dǎo)粒系祖細(xì)胞進(jìn)一步地增殖和分化。晚幼粒細(xì)胞停止了增殖繼續(xù)分化成熟為桿狀核和中性分葉核細(xì)胞。這些細(xì)胞在進(jìn)入周圍血液前可在骨髓貯存池內(nèi)逗留5天左右。由于某些致病因素直接損傷骨髓導(dǎo)致CFU-GM數(shù)量或質(zhì)的異常或使造血功能障礙常是中性粒細(xì)胞減少最多見的原因：1.藥物引起的損傷抗腫瘤藥物和免疫抑制劑都可直接殺傷增殖細(xì)胞群。藥物抑制或干擾粒細(xì)胞核酸合成影響細(xì)胞代謝阻礙細(xì)胞分裂。藥物直接的毒性作用造成粒細(xì)胞減少與藥物劑量相關(guān)。2.化學(xué)毒物及放射線化學(xué)物苯及其衍生物、二硝基酚、砷、鉍等對造血干細(xì)胞有毒性作用。X線、γ線和中子能直接損傷造血干細(xì)胞和骨髓微環(huán)境造成急性或慢性放射損害出現(xiàn)粒細(xì)胞減少。3.免疫因素自身免疫性粒細(xì)胞減少是自身抗體、T淋巴細(xì)胞或自然殺傷細(xì)胞作用于粒系分化的不同階段致骨髓損傷阻礙粒細(xì)胞生成。常見于風(fēng)濕病和自身免疫性疾病時(shí)。某些藥物為半抗原進(jìn)入敏感者體內(nèi)與粒細(xì)胞膜蛋白結(jié)合或與血漿蛋白結(jié)合成全抗原吸附于粒細(xì)胞表面。這些全抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗粒細(xì)胞抗體IgG或IgM。當(dāng)重復(fù)用藥時(shí)引起粒細(xì)胞凝集和破壞。這稱之為免疫性藥物性粒細(xì)胞缺乏癥。有部分患者對某些藥物（磺胺、解熱鎮(zhèn)痛藥、抗生素等）產(chǎn)生過敏反應(yīng)除導(dǎo)致粒細(xì)胞減少外還常伴有皮疹、蕁麻疹、哮喘、水腫等過敏表現(xiàn)。引起免疫性粒細(xì)胞減少者與用藥劑量無關(guān)。4.全身感染細(xì)菌感染如分支桿菌（特別是結(jié)核桿菌）及病毒感染如肝炎病毒等。5.異常細(xì)胞浸潤骨髓癌腫骨髓轉(zhuǎn)移、造血系統(tǒng)惡性病及骨髓纖維化等造成骨髓造血功能的衰竭。6.細(xì)胞成熟障礙--無效造血如葉酸和維生素B12缺乏影響DNA合成。骨髓造血活躍但細(xì)胞成熟停滯而破壞于骨髓內(nèi)。某些先天性粒細(xì)胞缺乏癥和急性非淋巴細(xì)胞白血病、骨髓異常增生綜合征、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿也存在著成熟障礙而致粒細(xì)胞減少。（二）周圍循環(huán)粒細(xì)胞分布異常進(jìn)入血管內(nèi)的中性粒細(xì)胞僅1/2在循環(huán)池內(nèi)即隨血流循環(huán)另外1/2的中性粒細(xì)胞緊貼于毛細(xì)血管和毛細(xì)血管后小靜脈的內(nèi)皮細(xì)胞（邊緣池）不隨血流循環(huán)故不能在白細(xì)胞計(jì)數(shù)時(shí)被檢測到。循環(huán)池與邊緣池之間的粒細(xì)胞可相互轉(zhuǎn)換。注射腎上腺素或應(yīng)激狀態(tài)下粒細(xì)胞可由邊緣池迅速轉(zhuǎn)入循環(huán)池使粒細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯增高。如邊緣池內(nèi)粒細(xì)胞量相對大量增加時(shí)可造成假性粒細(xì)胞減少此時(shí)粒細(xì)胞的生成和利用均正常。全身感染及過敏反應(yīng)時(shí)可引起反應(yīng)性的獲得性假性粒細(xì)胞缺乏癥。（三）血管外組織內(nèi)的粒細(xì)胞需求增加消耗加速粒細(xì)胞在血管內(nèi)一般僅數(shù)小時(shí)（半數(shù)逗留期為6h）即移游至血管外而進(jìn)入組織執(zhí)行其防御及清除“廢物”的功能約1～2天死亡。在細(xì)菌、真菌、病毒或立克次體感染過敏反應(yīng)等情況下受粒細(xì)胞生成因子GM-CSF和G-CSF的調(diào)節(jié)粒細(xì)胞的生成率增加從骨髓釋放至外周血及進(jìn)入組織的粒細(xì)胞增多且吞噬作用和殺菌活性增強(qiáng)。然而嚴(yán)重感染時(shí)機(jī)體對正常體液刺激缺乏足夠的反應(yīng)同時(shí)中性粒細(xì)胞上一些白細(xì)胞粘附分子（CD11/CD18等）與血管內(nèi)皮細(xì)胞上的粘附分子（ICAM-1）被炎癥介質(zhì)所激活使白細(xì)胞易于粘附于血管壁并穿越內(nèi)皮細(xì)胞遷移至組織。最終仍可見血液內(nèi)有短暫的粒細(xì)胞減少。自身免疫性粒細(xì)胞減少和脾亢患者粒細(xì)胞的消耗可超過了骨髓內(nèi)的生成能力可發(fā)生粒細(xì)胞減少。（四）混合因素如慢性特發(fā)性粒細(xì)胞減少癥、周期性粒細(xì)胞減少癥等。臨床上上述三類白細(xì)胞減少?；旌洗嬖谝俗⒁夥治?。白細(xì)胞減少常繼發(fā)于多種全身性疾病臨床表現(xiàn)以原發(fā)病為主。多數(shù)白細(xì)胞減少者病程常短暫呈自限性無明顯臨床癥狀或有頭昏、乏力、低熱、咽喉炎等非特異性表現(xiàn)。中性粒細(xì)胞是人體抵御感染的第一道防線因而粒細(xì)胞減少的臨床癥狀主要是易有反復(fù)的感染?；颊甙l(fā)生感染的危險(xiǎn)性與中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)、減少的時(shí)間和減少的速率直接相關(guān)。粒細(xì)胞缺乏（粒細(xì)胞＜500/mm3）時(shí)與一般的白細(xì)胞減少表現(xiàn)完全不同起病急驟因短期內(nèi)大量粒細(xì)胞破壞患者可突然畏寒、高熱、出汗、周身不適。幾乎都在2～3天內(nèi)發(fā)生嚴(yán)重感染。肺、泌尿系、口咽部和皮膚最易發(fā)生感染。粘膜可有壞死性潰瘍。由于介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的粒細(xì)胞缺乏所以感染時(shí)的體征和癥狀通常不明顯；如嚴(yán)重的肺炎在胸片上僅見輕微浸潤亦無膿痰；嚴(yán)重的皮膚感染不致形成癤腫；腎盂腎炎不見膿尿等。感染容易迅速播散進(jìn)展為膿毒血癥。死亡率甚高。本癥最常見的病因是藥物反應(yīng)可有相關(guān)的病史。停用藥物經(jīng)搶救治療體溫恢復(fù)正常外周血白細(xì)胞回升表示病情好轉(zhuǎn)。慢性特發(fā)性粒細(xì)胞減少癥系慢性粒細(xì)胞減少癥中最常見的類型。以中青年女性較多見無明確的特殊服藥史及化學(xué)品接觸史。臨床無癥

周圍血液白細(xì)胞計(jì)數(shù)低于4000/mm3稱為白細(xì)胞減少癥（leukopenia）。白細(xì)胞減少癥最常見是由中性粒細(xì)胞減少所致。中性粒細(xì)胞絕對計(jì)數(shù)低于1800～2000/mm3稱為粒細(xì)胞減少癥（neutropenia）；低于500～1000/mm3稱為粒細(xì)胞缺乏癥（agranulocytosis）。按粒細(xì)胞動(dòng)力學(xué)和病理生理，本癥可分為四大類：（一）骨髓損傷中性粒細(xì)胞生成減少正常成人每日在骨髓內(nèi)生成大量的中性粒細(xì)胞，約1011個(gè)以上。集落刺激因子IL-3、GM-CSF能促使G0期造血干細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞增殖周期，在骨髓增殖池G-CSF特異地誘導(dǎo)粒系祖細(xì)胞進(jìn)一步地增殖和分化。晚幼粒細(xì)胞停止了增殖，繼續(xù)分化成熟為桿狀核和中性分葉核細(xì)胞。這些細(xì)胞在進(jìn)入周圍血液前可在骨髓貯存池內(nèi)逗留5天左右。由于某些致病因素直接損傷骨髓導(dǎo)致CFU-GM數(shù)量或質(zhì)的異?；蚴乖煅δ苷系K，常是中性粒細(xì)胞減少最多見的原因：1.藥物引起的損傷抗腫瘤藥物和免疫抑制劑都可直接殺傷增殖細(xì)胞群。藥物抑制或干擾粒細(xì)胞核酸合成，影響細(xì)胞代謝，阻礙細(xì)胞分裂。藥物直接的毒性作用造成粒細(xì)胞減少與藥物劑量相關(guān)。2.化學(xué)毒物及放射線化學(xué)物苯及其衍生物、二硝基酚、砷、鉍等對造血干細(xì)胞有毒性作用。X線、γ線和中子能直接損傷造血干細(xì)胞和骨髓微環(huán)境，造成急性或慢性放射損害，出現(xiàn)粒細(xì)胞減少。3.免疫因素自身免疫性粒細(xì)胞減少是自身抗體、T淋巴細(xì)胞或自然殺傷細(xì)胞作用于粒系分化的不同階段，致骨髓損傷阻礙粒細(xì)胞生成。常見于風(fēng)濕病和自身免疫性疾病時(shí)。某些藥物為半抗原進(jìn)入敏感者體內(nèi)與粒細(xì)胞膜蛋白結(jié)合或與血漿蛋白結(jié)合成全抗原吸附于粒細(xì)胞表面。這些全抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗粒細(xì)胞抗體IgG或IgM。當(dāng)重復(fù)用藥時(shí)引起粒細(xì)胞凝集和破壞。這稱之為免疫性藥物性粒細(xì)胞缺乏癥。有部分患者對某些藥物（磺胺、解熱鎮(zhèn)痛藥、抗生素等）產(chǎn)生過敏反應(yīng)，除導(dǎo)致粒細(xì)胞減少外，還常伴有皮疹、蕁麻疹、哮喘、水腫等過敏表現(xiàn)。引起免疫性粒細(xì)胞減少者與用藥劑量無關(guān)。4.全身感染細(xì)菌感染如分支桿菌（特別是結(jié)核桿菌）及病毒感染如肝炎病毒等。5.異常細(xì)胞浸潤骨髓癌腫骨髓轉(zhuǎn)移、造血系統(tǒng)惡性病及骨髓纖維化等造成骨髓造血功能的衰竭。6.細(xì)胞成熟障礙--無效造血如葉酸和維生素B12缺乏，影響DNA合成。骨髓造血活躍，但細(xì)胞成熟停滯而破壞于骨髓內(nèi)。某些先天性粒細(xì)胞缺乏癥和急性非淋巴細(xì)胞白血病、骨髓異常增生綜合征、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿也存在著成熟障礙，而致粒細(xì)胞減少。（二）周圍循環(huán)粒細(xì)胞分布異常進(jìn)入血管內(nèi)的中性粒細(xì)胞僅1/2在循環(huán)池內(nèi)，即隨血流循環(huán)，另外1/2的中性粒細(xì)胞緊貼于毛細(xì)血管和毛細(xì)血管后小靜脈的內(nèi)皮細(xì)胞（邊緣池），不隨血流循環(huán)，故不能在白細(xì)胞計(jì)數(shù)時(shí)被檢測到。循環(huán)池與邊緣池之間的粒細(xì)胞可相互轉(zhuǎn)換。注射腎上腺素或應(yīng)激狀態(tài)下，粒細(xì)胞可由邊緣池迅速轉(zhuǎn)入循環(huán)池，使粒細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯增高。如邊緣池內(nèi)粒細(xì)胞量相對大量增加時(shí)可造成假性粒細(xì)胞減少，此時(shí)粒細(xì)胞的生成和利用均正常。全身感染及過敏反應(yīng)時(shí)可引起反應(yīng)性的獲得性假性粒細(xì)胞缺乏癥。（三）血管外組織內(nèi)的粒細(xì)胞需求增加，消耗加速粒細(xì)胞在血管內(nèi)一般僅數(shù)小時(shí)（半數(shù)逗留期為6h）即移游至血管外而進(jìn)入組織，執(zhí)行其防御及清除“廢物”的功能，約1～2天死亡。在細(xì)菌、真菌、病毒或立克次體感染，過敏反應(yīng)等情況下，受粒細(xì)胞生成因子GM-CSF和G-CSF的調(diào)節(jié)，粒細(xì)胞的生成率增加，從骨髓釋放至外周血及進(jìn)入組織的粒細(xì)胞增多，且吞噬作用和殺菌活性增強(qiáng)。然而嚴(yán)重感染時(shí)機(jī)體對正常體液刺激，缺乏足夠的反應(yīng)，同時(shí)中性粒細(xì)胞上一些白細(xì)胞粘附分子（CD11/CD18等）與血管內(nèi)皮細(xì)胞上的粘附分子（ICAM-1）被炎癥介質(zhì)所激活，使白細(xì)胞易于粘附于血管壁并穿越內(nèi)皮細(xì)胞遷移至組織。最終仍可見血液內(nèi)有短暫的粒細(xì)胞減少。自身免疫性粒細(xì)胞減少和脾亢患者粒細(xì)胞的消耗可超過了骨髓內(nèi)的生成能力，可發(fā)生粒細(xì)胞減少。（四）混合因素如慢性特發(fā)性粒細(xì)胞減少癥、周期性粒細(xì)胞減少癥等。臨床上上述三類白細(xì)胞減少?；旌洗嬖?，宜注意分析。白細(xì)胞減少常繼發(fā)于多種全身性疾病，臨床表現(xiàn)以原發(fā)病為主。多數(shù)白細(xì)胞減少者病程常短暫呈自限性，無明顯臨床癥狀或有頭昏、乏力、低熱、咽喉炎等非特異性表現(xiàn)。中性粒細(xì)胞是人體抵御感染的第一道防線，因而粒細(xì)胞減少的臨床癥狀主要是易有反復(fù)的感染?；颊甙l(fā)生感染的危險(xiǎn)性與中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)、減少的時(shí)間和減少的速率直接相關(guān)。粒細(xì)胞缺乏（粒細(xì)胞＜500/mm3）時(shí)與一般的白細(xì)胞減少表現(xiàn)完全不同，起病急驟，因短期內(nèi)大量粒細(xì)胞破壞，患者可突然畏寒、高熱、出汗、周身不適。幾乎都在2～3天內(nèi)發(fā)生嚴(yán)重感染。肺、泌尿系、口咽部和皮膚最易發(fā)生感染。粘膜可有壞死性潰瘍。由于介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的粒細(xì)胞缺乏，所以感染時(shí)的體征和癥狀通常不明顯；如嚴(yán)重的肺炎在胸片上僅見輕微浸潤，亦無膿痰；嚴(yán)重的皮膚感染不致形成癤腫；腎盂腎炎不見膿尿等。感染容易迅速播散，進(jìn)展為膿毒血癥。死亡率甚高。本癥最常見的病因是藥物反應(yīng)，可有相關(guān)的病史。停用藥物經(jīng)搶救治療，體溫恢復(fù)正常，外周血白細(xì)胞回升，表示病情好轉(zhuǎn)。慢性特發(fā)性粒細(xì)胞減少

白細(xì)胞減少的原因很多有藥物或者其他原因引起的建議您到醫(yī)院血液科做檢查.

您好，白細(xì)胞減少的原因很多有藥物或者其他原因引起的建議您到醫(yī)院血液科做檢查.